谢选骏：帕金森定律与帕金森症都是“老化的结果”

（一）
帕金森定律（Parkinson's Law）亦称“官场病”或“组织麻痹病”——
帕金森定律是指企业在发展过程中往往会因业务的扩展或其他原因而出现的一种现象，这一效应使得企业的机构迅速膨胀资源浪费员工积极性下降。
帕金森定律的内容
1958年，英国历史学家、政治学家西里尔·诺斯古德·帕金森（Cyril Northcote Parkinson）通过长期调查研究，出版了《帕金森定律》(Parkinson's Law)一书。帕金森经过多年调查研究，发现一个人做一件事所耗费的时间差别如此之大：他可以在10分钟内看完一份报纸，也可以看半天；一个忙人20分钟可以寄出一叠明信片，但一个无所事事的老太太为了给远方的外甥女寄张明信片，可以足足花一整天：找明信片一个钟头，寻眼镜一个钟头，查地址半个钟头，写问候的话一个钟头零一刻钟……特别是在工作中，工作会自动地膨胀，占满一个人所有可用的时间，如果时间充裕，他就会放慢工作节奏或是增添其他项目以便用掉所有的时间。
由此得出结论：在行政管理中，行政机构会像金字塔一样不断增多，行政人员会不断膨胀，每个人都很忙，但组织效率越来越低下。这条定律又被称为“金字塔上升”现象。
他在书中阐述了机构人员膨胀的原因及后果：一个不称职的官员，可能有三条出路。第一是申请退职，把位子让给能干的人；第二是让一位能干的人来协助自己工作；第三是任用两个水平比自己更低的人当助手。
这第一条路是万万走不得的，因为那样会丧失许多权力；第二条路也不能走，因为那个能干的人会成为自己的对手；看来只有第三条路最适宜。于是，两个平庸的助手分担了他的工作，他自己则高高在上发号施令。两个助手既无能，也就上行下效，再为自己找两个无能的助手。如此类推，就形成了一个机构臃肿、人浮于事、相互扯皮、效率低下的领导体系。
至上而下，一级比一级庸人多，最终产生出机构臃肿的庞大管理机构。由于对于一个组织而言，管理人员或多或少是注定要增长的。那么这个帕金森定律，注定要起作用。也就是有这样一个公式：
K是通过任命下属谋求晋升的工作人员数；L代表任职年龄和退休年龄之间的差异；m是用于答复部门内部的各种文件的人员——小时数；N是所辖实际单位数；X将是每年所需要的新的工作人员数。当然，数学家将会认识到，为了发现增长的比例，他们必须用X乘以100，并且除以上一年的人员总数，即：其中，Y表示原有人员总数。这一数字证明恒定在5.17%~6.56%之间，而不考虑所完成的工作量(即使没有被完成)发生的任何变化。
帕金森这个公式揭示了各部门用人越来越多的秘密：部门负责人宁愿找两个比自己水平低的助手也不肯找一个与自己势均力敌的下属。这样必然陷入机构越多越大，扯皮越多而人员增加也越多的恶性循环之中。如此恶性循环，就会形成机构重叠，人浮于事，扯皮推诿，效率低下的行政管理体系。这个定律也可这么来看，对于一个不称职的管理者，他可能有三条出路，一是申请退职，将位子让给能干的人；二是让一位能干的人来协助自己工作；三是任用两名水平低的助手。对于这位不称职的管理者来说，第一条出路是走不得的，那样他会失去许多利益；第二条路同样也不能走，因为那样会使自己多出一个有力的竞争对手：看来只有选择第三条路最为适宜。于是，两个平庸的助手分担了他的工作．而自己则能高高在上发号施令， 同时也没有人成为自己晋级的障碍，而下级既然能力不济，他们又会上行下效，为自己找两个更加无能的助手。
帕金森定律警示的道理
帕金森定律告诉我们这样一个道理：不称职的行政首长一旦占据领导岗位，庞杂的机构和过多的冗员便不可避免，庸人占据着高位的现象也不可避免，整个行政管理系统就会形成恶性膨胀，陷入难以自拔的泥潭。这样就会在官场中形成类似的“鲜花”插在“牛粪”上的现象，鲜花就好比是那些公司中的领导职位，牛粪就是那些公司中平庸的领导者，而这种“鲜花”插在“牛粪”上的危害是极其大的。例如有一个水利局实行银行代发工资两个月后，职工们竟发现多出了34张“嘴”，有34名非水利局职工，却拥有水利局职工的工资帐户。后经查实，这多出的34张“嘴”都是水利局干部的亲属，其中21人是水利局副科级以上干部的子女亲属。这其中有含饴弄孙的老人，目不识丁的农妇，甚至还有9名是正在学习的大中专学生。宁夏西海固地区同心县，曾经是以“苦甲天下”而闻名的，但就是在那里，这种帕金森现象十分常见，在同心县部分干部违法乱纪，有能力的人才得不到重用，而那些能力平庸的人又大量超编进入行政机构，致使这个国家级贫困县吃“皇粮”的人数畸形膨胀。冗员吃空了财政预算、补贴，就连专项资金也被挪用……这种“贫困的腐败”，引发了一连串的咄咄怪事——在这个仅有33万人口的贫困县里，吃“皇粮”者高达1.1万人，全县超编人员高达2800多人。让人匪夷所思的是，在这支超编大军中，有大批“拿着俸禄不上朝”的“挂职干部”，轮流上班的“轮岗干部”， 10来岁的“娃娃干部”，四五岁的“学龄前儿童干部”。县烈士陵园只有3座墓碑，但却供养着20名管理人员，难怪有人嘲讽是“20个活人守着3个死人”。机构、人员过多过滥而造成的效率低下，几乎成了一些地方的通病，而少数“懒和尚”当主持而产生的“食客者众”，更成了这些部门的“痼疾”。
帕金森定律发生作用的条件
帕金森定律要发生作用，必须同时满足下面四个缺一不可条件：
第一：必须要有一个组织，这个组织必须有其内部运作的活动方式，其中管理要在这个组织中占有一定的地位。这样的组织很多，大的来讲，各种行政部门，帕金森曾在书中举出英国海军编制的例子；小的来讲，只有一个老板和一个雇员的小公司，都存在着管理的组织。
第二：寻找助手以达到自己目的的不称职的管理者本身不具有对权力的垄断性。这就是说权力对这个管理者而言，可能会因为做错某件事情或者其他人事的原因而轻易丧失。这个条件是不可少的，否则就不能解释何以要找两个不如自己的人做助手而不选择一个比自己强的人，这样也就不会产生“鲜花”插在“牛粪”上的现象。
第三：这个管理者能力极其平庸，他在组织中的角色扮演不称职，如果称职就不必寻找助手，否则就不能解释他何以要找几个助手来协助。
第四：这个组织一定是一个不断自我要求完善的组织，正因为如此，才能不断地吸收新人来补充管理队伍，也才能符合帕金森关于人员编制增长的公式。
可见帕金森定律，必须在一个拥有管理职能，不断追求完善的组织中，担负着和自身能力不相匹配的平庸的管理角色，且不具备权力垄断的人群中才起作用。那么反弹琵琶，一个没有管理职能的组织，比如网络虚拟学术组织，兴趣小组之类，不存在帕金森定律阐释的可怕顽症。一个不思进取，抱守陈规的组织，不必要引进新人，自然也没有帕金森定律的困扰。一个拥有绝对权力的人，他不害怕别人攫取权力，也不会去找比他平庸的人做助手。一个能够承担他的管理角色的人，没有必要找一个助手，也不存在帕金森定律的情况。
通过上述条件的分析，可以清晰的看到：权力的危机感，是产生帕金森现象的根源。恩格斯曾经说过：“自从阶级社会产生以来，人的恶劣的情欲、贪欲和权势欲就成为历史发展的杠杆。”人作为社会性和动物性的复合体，因利而为，是很正常的行为。假设他的既有利益受到威胁，那么本能会告诉他，一定不能丧失这个既得利益，这也正是帕金森定律起作用的内因。一个既得权力的拥有者，假如存在着权力危机，不会轻易让渡自己的权力，也不会轻易的给自己树立一个对手。在不害人为标准的良心监督下，会选择两个不如自己的人作为助手，这种行为是自然而然，无可谴责。
比如说有一个私营企业主，（他公司的土地，产权全部属于企业主所有。随着企业规模的不断扩大，这个公司有些名气了），现在越来越感到在管理上力不从心了。显然，此时需要有人来协助他。于是企业主向各种媒体发了征聘广告，应征而来的人络绎不绝。其中有这样的人才：在美国一所著名的大学读完了MBA课程，而且有长达十年的管理经验（姑且不论他为何来这样企业的原因，假设就是自己愿意来这里效力），业绩良好，显然是十分得力的人选。这个私营企业主会不会聘任他呢？这个老板可能会飞快的想：公司的土地是我的，所有产权都是我的，这就意味着这个人来我这里是“无产阶级”，他纯粹是为我打工，干得好我可以继续留他，给他很高的待遇，干得不好我可以辞退他，无论他如何出色和卖力的工作，他不能坐我的位置，老板永远是我。一番盘算以后，这个高智商，高素质，高能力的人才就被留下来，老板可以说是言听计从，完全不受帕金森定律的影响。这是一个拥有绝对权力人的作法。接着，这个企业继续发展，终于产生了企业经营的突破，业务范围扩大了，新的问题层出不穷，高材生由于所学已经过时，又没有找时间很好的“充电”，离退休只有五年了，现在感到力不从心，现在需要助手协助他。于是他向各种媒体发出征聘广告，各种人才络绎不绝涌来。其中有两个老板比较看重，一个是某名牌大学的公共管理专业刚刚毕业的研究生，写了很多的文章，理论功底极为深厚，实践经验却非常匮乏；另一个颇有实干家的手腕和魄力，拥有先进的管理观念和操作经验。老板拿不定主意，叫他选择，这时候就盘算开了，最后的结果是，选择了那个刚出校门的研究生。
所以说要想解决帕金森定律的症结，必须把管理单位的用人权放在一个公正、公开、平等、科学、合理的用人制度上，不受人为因素的干扰，最需要注意的，是不将用人权放在一个可能直接影响或触犯掌握用人权的人的手里，问题才能得到解决。
帕金森定律并非是老调重弹，缺乏新意，这个定律把我们一些行政机关用人现状刻画得入木三分。一些心术不正的首长，以权谋私，“举贤不避亲”，竟把那些缺乏基本业务素质的亲属故旧，或欺上瞒下，或弄虚作假，或交换提携弄到自己所任职把掌的部门。于是乎，“七姑八舅”一个个执掌了“帅印”，亲属嫡系一个个占据着要害岗位，而一个个有能力的干才，或因有些“野心”，或因有些真本领“气焰”有点“嚣张”，而受到轻用、不用，甚至倍受压制，其结果，干的不如看的，看的不如捣蛋的。一个私欲膨胀的行政首长，为一个个低能儿开启了大门，却把一批批有为之人拒之门外，于是平庸战胜了才俊，“牛粪”得到了“鲜花”。
帕金森定律举例分析
关于人员增加的论证，帕金森是拿政府机关开刀的。在他的书中假设了一种状况：一个公务员A，在工作中感到力不从心，疲惫不堪。在他自己看来，工作任务太重了，一个人实在忙不过来。然而，这很有可能是他人过中年后精力衰退的自我感觉。A面对这种情境，有三种方式可以解决所谓“工作过度”的问题。第一，他申请辞职；第二，他申请让公务员B来分担自己的工作；第三，他可要求增加两个助手公务员C和D。从人之常情来判断，A只会选择第三个方案。因为他若辞职，以前就白干了，养老金就泡汤了。如果用B来分担他的工作，两人就平起平坐了，上司退休时，A就给自己增加了一个竞争对手。所以，A会坚持增加C和D当自己的助手(如果只有一个助手，就同用B来分担工作效果—样)。两个或者更多助手之间会相互牵制，而控制权则牢牢掌握在A手里。C也抱怨工作太累，A给他指派两个助手E和F。同时，为了摆平关系，还会给D也委派两名助手G和H。在此，帕金森点出了机构膨胀的第一个动力：官员想要给自己增加助手，而不是对手。
到此，原来一个人的工作现在由七个人来承担。而实际上，A比以前更加累了。一份文件要在每个人的手上转一圈，E接到后认为这事归F管，F便写一个草案给C，C修改一番后向D征询意见，D见G在休假，就叫H处理。H添了几句话后，经D签字，又回到C手里，c据H的意见改动几处后上交给A。而A正思虑重重，有很多烦心事。明年他将要接替w的职位，所以他得在C和D之间物色一个接班人。尽管G不太符合休假条件，但他不得不同意G的休假请求。他有点担心H．应该让H去休假，因为H身体不太好．还有如F的增加工资问题．E的内部调动问题．D的办公室婚外恋问题，G和F的人际关系冲突问题等等。谱如此类的问题总在A的心头萦绕。那份文件传到他的手里，他向来是一丝不苟的，所以尽管忙也得仔细修改文稿。他删除了C和H的废话．修改了几处语法错误，抱怨了一通年轻人办事的不细致，总算完成了文件。等到A下班，已经暮色苍茫。工作的过分辛苦，使他增添了缕缕白发。机关中的人员，总是互相给对方添事，人一多，做同样工作所藉的时间比以前更长了，没有人闲着，都忙得不可开交。由此，帕金森提出了机构膨胀的第二个动力：官员们相互之间制造工作。
帕金森结合英国政府的实际情况，对自己的定律做了说明。从1914年到1928年，英国海军官员人数，从2000人增加到3569人，以每年5 6％速度递增。而在此期间，由于《华盛顿海军协定》的限制．海军规模在减小，1928年的海军士兵人数是1914年的三分之二，军舰数是1914年的三分之一。从1935年到1954年，这种状况还在发展。这一期间，英国海军部的人员从8118人．上升到33788人，而此段时间英国海军的地位在不断下降。殖民部从372人增加到1661人，而这正是大英帝国殖民地迅速减少的夕阳残照时期。据此，帕金森认为。无论政府工作量是增是减，甚至是消失，雇员数量都受到帕金森定律的支配而增长。
帕金森定律深刻地揭示了行政权力扩张引发人浮于事、效率低下的“官场传染病”。
如何消灭帕金森定律的负作用是共产党中国各级政府及国有企业面临的紧要问题。建国初期，一个县的行政管理人员只有几百人，而现在则有上千人乃至几千人。庞大的行政管理开支必然落到每个纳税人身上，过多的行政干预必然制约经济的发展，让下层的人没事找事。在计划经济时代，有的公社连每株玉米的间距多少厘米都要制订计划，还要层层落实，确实大大地辛苦。然而，由于土壤肥瘠、气候旱涝等诸多因素，谁也不买领导的账。
还有一则计划经济时代的真实笑话，说上海某厂盖厕所，报告经过层层审批，经费总算批下来了，但只够盖一间的，经过厂领导反复研究拍板，先盖一间男厕所，至于女厕所，只有明年再说了……
帕金森定律都影响到了厕所建设，方便的事不方便了，的确该引起重视，应反复讨论研究、制定切实计划加以解决。
帕金森定律的另一种解释
帕金森定律是时间管理中的一个概念。
帕金森定律表明：只要还有时间，工作就会不断扩展，直到用完所有的时间。
（二）
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种常见的神经系统变性疾病，老年人多见，平均发病年龄为60岁左右，40岁以下起病的青年帕金森病较少见。我国65岁以上人群PD的患病率大约是1.7%。大部分帕金森病患者为散发病例，仅有不到10%的患者有家族史。帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡，由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。导致这一病理改变的确切病因目前仍不清楚，遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。
2018年5月11日，国家卫生健康委员会等5部门联合制定了《第一批罕见病目录》，白帕金森病被收录其中。
疾病简介
1817年英国医生James Parkinson 首先对此病进行了详细的描述，其临床表现主要包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍，同时患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状。帕金森病的诊断主要依靠病史、临床症状及体征。一般的辅助检查多无异常改变。药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。左旋多巴制剂仍是最有效的药物。手术治疗是药物治疗的一种有效补充。康复治疗、心理治疗及良好的护理也能在一定程度上改善症状。目前应用的治疗手段虽然只能改善症状，不能阻止病情的进展，也无法治愈疾病，但有效的治疗能显著提高患者的生活质量。PD患者的预期寿命与普通人群无显著差异。
发病机制
帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。
年龄老化
PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老年人中PD的患病率并不高，因此，年龄老化只是PD发病的危险因素之一。
遗传因素
遗传因素在PD发病机制中的作用越来越受到学者们的重视。自90年代后期第一个帕金森病致病基因α-突触核蛋白（α-synuclein，PARK1）的发现以来，目前至少有6个致病基因与家族性帕金森病相关。但帕金森病中仅5～10%有家族史，大部分还是散发病例。遗传因素也只是PD发病的因素之一。
环境因素
20世纪80年代美国学者Langston等发现一些吸毒者会快速出现典型的帕金森病样症状，且对左旋多巴制剂有效。研究发现，吸毒者吸食的合成海洛因中含有一种1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）的嗜神经毒性物质。该物质在脑内转化为高毒性的1-甲基-4苯基-吡啶离子MPP+，并选择性的进入黑质多巴胺能神经元内，抑制线粒体呼吸链复合物I活性，促发氧化应激反应，从而导致多巴胺能神经元的变性死亡。由此学者们提出，线粒体功能障碍可能是PD的致病因素之一。在后续的研究中人们也证实了原发性PD患者线粒体呼吸链复合物I活性在黑质内有选择性的下降。一些除草剂、杀虫剂的化学结构与MPTP相似。随着MPTP的发现，人们意识到环境中一些类似MPTP的化学物质有可能是PD的致病因素之一。但是在众多暴露于MPTP的吸毒者中仅少数发病，提示PD可能是多种因素共同作用下的结果。
其他
除了年龄老化、遗传因素外，脑外伤、吸烟、饮咖啡等因素也可能增加或降低罹患PD的危险性。吸烟与PD的发生呈负相关，这在多项研究中均得到了一致的结论。咖啡因也具有类似的保护作用。严重的脑外伤则可能增加患PD的风险。
总之，帕金森病可能是多个基因和环境因素相互作用的结果。
病理生理
帕金森病突出的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（Lewy body）。出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。除多巴胺能系统外，帕金森病患者的非多巴胺能系统也有明显的受损。如Meynert基底核的胆碱能神经元，蓝斑的去甲肾上腺素能神经元，脑干中缝核的5-羟色胺能神经元，以及大脑皮质、脑干、脊髓、以及外周自主神经系统的神经元。纹状体多巴胺含量显著下降与帕金森病运动症状的出现密切相关。中脑-边缘系统和中脑-皮质系统多巴胺浓度的显著降低与帕金森病患者出现智能减退、情感障碍等密切相关。
临床表现
帕金森病起病隐袭，进展缓慢。首发症状通常是一侧肢体的震颤或活动笨拙，进而累及对侧肢体。临床上主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍。近年来人们越来越多的注意到抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状也是帕金森病患者常见的主诉，它们对患者生活质量的影响甚至超过运动症状。
静止性震颤（static tremor）
约70%的患者以震颤为首发症状，多始于一侧上肢远端，静止时出现或明显，随意运动时减轻或停止，精神紧张时加剧，入睡后消失。手部静止性震颤在行走时加重。典型的表现是频率为4～6Hz的“搓丸样”震颤。部分患者可合并姿势性震颤。患者典型的主诉为：“我的一只手经常抖动，越是放着不动越抖得厉害，干活拿东西的时候反倒不抖了。遇到生人或激动的时候也抖得厉害，睡着了就不抖了。”
肌强直（rigidity）
检查者活动患者的肢体、颈部或躯干时可觉察到有明显的阻力，这种阻力的增加呈现各方向均匀一致的特点，类似弯曲软铅管的感觉，故称为“铅管样强直”（lead-pipe rigidity）。患者合并有肢体震颤时，可在均匀阻力中出现断续停顿，如转动齿轮，故称“齿轮样强直” (cogwheel rigidity)。患者典型的主诉为“我的肢体发僵发硬。”在疾病的早期，有时肌强直不易察觉到，此时可让患者主动活动一侧肢体，被动活动的患侧肢体肌张力会增加。
运动迟缓（bradykinesia）
运动迟缓指动作变慢，始动困难，主动运动丧失。患者的运动幅度会减少，尤其是重复运动时。根据受累部位的不同运动迟缓可表现在多个方面。面部表情动作减少，瞬目减少称为面具脸（masked face）。说话声音单调低沉、吐字欠清。写字可变慢变小，称为“小写征”（micrographia）。洗漱、穿衣和其他精细动作可变的笨拙、不灵活。行走的速度变慢，常曳行，手臂摆动幅度会逐渐减少甚至消失。步距变小。因不能主动吞咽至唾液不能咽下而出现流涎。夜间可出现翻身困难。在疾病的早期，患者常常将运动迟缓误认为是无力，且常因一侧肢体的酸胀无力而误诊为脑血管疾病或颈椎病。因此，当患者缓慢出现一侧肢体的无力，且伴有肌张力的增高时应警惕帕金森病的可能。早期患者的典型主诉为：“我最近发现自己的右手（或左手）不得劲，不如以前利落，写字不像以前那么漂亮了，打鸡蛋的时候觉得右手不听使唤，不如另一只手灵活。走路的时候觉得右腿（或左腿）发沉，似乎有点拖拉。”
姿势步态障碍
姿势反射消失往往在疾病的中晚期出现，患者不易维持身体的平衡，稍不平整的路面即有可能跌倒。患者典型的主诉为 “我很怕自己一个人走路，别人稍一碰我或路上有个小石子都能把我绊倒，最近我摔了好几次了，以至于我现在走路很小心。”姿势反射可通过后拉试验来检测。检查者站在患者的背后，嘱患者做好准备后牵拉其双肩。正常人能在后退一步之内恢复正常直立。而姿势反射消失的患者往往要后退三步以上或是需人搀扶才能直立。PD患者行走时常常会越走越快，不易至步，称为慌张步态（festinating gait）。患者典型的主诉为：“我经常越走越快，止不住步。”晚期帕金森病患者可出现冻结现象，表现为行走时突然出现短暂的不能迈步，双足似乎粘在地上，须停顿数秒钟后才能再继续前行或无法再次启动。冻结现象常见于开始行走时（始动困难），转身，接近目标时，或担心不能越过已知的障碍物时，如穿过旋转门。患者典型的主诉为：“起身刚要走路时常要停顿几秒才能走的起来，有时候走着走着突然就迈不开步了，尤其是在转弯或是看见前面有东西挡着路的时候。”
非运动症状
帕金森病患者除了震颤和行动迟缓等运动症状外，还可出现情绪低落、焦虑、睡眠障碍、认知障碍等非运动症状。疲劳感也是帕金森病常见的非运动症状。患者典型的主诉为：“我感觉身体很疲乏，无力；睡眠差，经常睡不着；大便费劲，好几天一次；情绪不好，总是高兴不起来；记性差，脑子反应慢。”
诊断
帕金森病的诊断主要依靠病史、临床症状及体征。根据隐袭起病、逐渐进展的特点，单侧受累进而发展至对侧，表现为静止性震颤和行动迟缓，排除非典型帕金森病样症状即可作出临床诊断。对左旋多巴制剂治疗有效则更加支持诊断。常规血、脑脊液检查多无异常。头CT、MRI也无特征性改变。嗅觉检查多可发现PD患者存在嗅觉减退。以18F-多巴作为示踪剂行多巴摄取功能PET显像可显示多巴胺递质合成减少。以125I-β-CIT、99mTc-TRODAT-1作为示踪剂行多巴胺转运体（DAT）功能显像可显示DAT数量减少，在疾病早期甚至亚临床期即可显示降低，可支持诊断。但此项检查费用较贵，尚未常规开展。
英国脑库帕金森病诊断标准见表1。帕金森病的严重程度一般可采用H&Y（Hoehn & Yahr）分级来评估（见表2）。
表1 UK脑库帕金森病临床诊断标准
第一步：诊断帕金森综合征
运动减少：随意运动在始动时缓慢，重复性动作的运动速度及幅度逐渐降低
同时至少具有以下一个症状：
A 肌肉强直
B.静止性震颤（4－6Hz）
C.直立不稳（非原发性视觉，前庭功能，小脑及本体感觉功能障碍造成）
第二步：帕金森病排除标准
反复的脑卒中病史，伴阶梯式进展的帕金森症状
反复的脑损伤史
确切的脑炎病史
动眼危象
在症状出现时，正在接受神经安定剂治疗
1个以上的亲属患病
病情持续性缓解
发病三年后，仍是严格的单侧受累
核上性凝视麻痹
小脑征
早期即有严重的自主神经受累
早期即有严重的痴呆，伴有记忆力，语言和行为障碍
锥体束征阳性（Babinski征+）
CT扫描可见颅内肿瘤或交通性脑积水
用大剂量左旋多巴治疗无效（除外吸收障碍）
MPTP接触史一种阿片类镇痛剂的衍生物
第三步：帕金森病的支持诊断标准。具有三个或以上者可确诊帕金森病
单侧起病
存在静止性震颤
疾病逐渐进展
症状持续的不对称，首发侧较重
对左旋多巴的治疗反应非常好（70-100%）
应用左旋多巴导致的严重异动症
左旋多巴的治疗效果持续5年以上（含5年）
临床病程10年以上（含10年）
符合第一步帕金森综合征诊断标准的患者，若不具备第二步中的任何一项，同时满足第三步中三项及以上者即可临床确诊为帕金森病。
表2 帕金森病H&Y分级
0=无体征
1.0=单侧患病
1.5=单侧患病，并影响到中轴的肌肉
2.0=双侧患病，未损害平衡
2.5=轻度双侧患病，姿势反射稍差，但是能自己纠正
3.0=双侧患病，有姿势平衡障碍，后拉试验阳性
4.0=严重的残疾，但是能自己站立或行走
5.0=不能起床，或生活在轮椅上
鉴别诊断
帕金森病主要需与其他原因所致的帕金森综合症相鉴别。帕金森综合症是一个大的范畴，包括原发性帕金森病、帕金森叠加综合症、继发性帕金森综合症和遗传变性性帕金森综合症。症状体征不对称、静止性震颤、对左旋多巴制剂治疗敏感多提示原发性帕金森病。
帕金森叠加综合症
帕金森叠加综合症包括多系统萎缩（MSA）、进行性核上性麻痹（PSP）和皮质基底节变性（CBD）等。在疾病早期即出现突出的语言和步态障碍，姿势不稳，中轴肌张力明显高于四肢，无静止性震颤，突出的自主神经功能障碍，对左旋多巴无反应或疗效不持续均提示帕金森叠加综合征的可能。尽管上述线索有助于判定帕金森叠加综合征的诊断，但要明确具体的亚型则较困难。一般来说，存在突出的体位性低血压或伴随有小脑体征者多提示多系统萎缩。垂直注视麻痹，尤其是下视困难，颈部过伸，早期跌倒多提示进行性核上性麻痹。不对称性的局限性肌张力增高，肌阵挛，失用，异己肢现象多提示皮质基底节变性。
（三）
谢选骏指出：
1817年英国医生James Parkinson 首先详细了描述一种病症，这是一种常见的神经系统变性疾病，老年人多见，平均发病年龄为60岁左右，40岁以下起病的较少见——后人将这个病用这位医生的名字命名。叫做帕金森病（Parkinson’s disease，PD）。
1958年，英国历史学家、政治学家西里尔·诺斯古德·帕金森（Cyril Northcote Parkinson）通过长期调查研究，出版了《帕金森定律》(Parkinson's Law)一书。
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）和《帕金森定律》(Parkinson's Law)——本来毫不相干，只是由于发现者的姓氏正好巧合——但是在我的直觉里，从一开始，它们两者就有关联！那是什么呢？那就是“老化”！！帕金森定律与帕金森症都是“老化的结果”。这一巧合恐怕就是一种我所看到的命运吧。