網文《人类为何只吃食草动物的肉，而不吃食肉动物的肉呢？》（狩猎难度）報道：
肉类食品在人们的生活中，可谓是“香饽饽”的存在，只要是跟肉有关的，那绝对是美食中的美食。但是不知道你们发现没有，我们日常所吃的肉都是鸡、鸭、鹅、牛、羊这种食草动物，这又是为何呢？
其实，人们的祖先——
猿人，也是非常喜欢吃肉的，但是他们想要吃肉，就需要集体外出进行狩猎。不过在最开始，他们的狩猎并不是有明确的目标的，而是遇到什么动物就捕猎什么动物。
由于肉食类的动物体型大，一头就够好多人食用，所以他们吃的肉食性动物要多一点、但是随着不断的捕猎，他们发现，捕猎肉食性动物的风险太高了，经常会有同伴在捕猎中受伤，严重的甚至会死亡。
而捕猎草食性动物的危险性非常低，成功率还高，数量也多，捕猎一头不够吃，再捕猎一头就是了。根据人类“趋利避害”的本性，最终我们的祖先开始以食草动物为主。
到了古代，人虽然有了趁手的工具，但是想要捕猎肉食性的猛兽，依旧是非常困难的，而这些工具却让人们捕杀草食性动物更加方便。
比如，在古代人去山上打猎，一般都是猎杀野兔、野猪和野鹿这类动物，而很少有人捕猎野狼、老虎和狮子。如果真的有人捕猎了一头老虎，那在街坊邻里口中就是英雄一般的人物。
不过人们也发现了，肉食性动物的肉并没有草食性动物的肉好吃，而人们捕猎这些猛兽主要不是为了吃，而是为了它们身上的皮。有时候一张虎皮的价格，就足够普通老百姓吃上几个月了。
那么如果从生物学的角度来看，人类不吃肉食性动物的原因是什么呢？
食物链
从生物学的角度来看，大自然内所有生物的生命活动归结于三个字——“食物链”。有些人对食物链的理解都只是：“大鱼吃小鱼，小鱼吃虾米”。而这些这仅仅是只是食物链的一部分而已。
完整的食物链，主要由三部分组成，分别是：生产者、消费者和分解者。生产者，主要是绿色植物和一些特别的细菌，他们可以通过光合作用产生能量，并将能量以碳水化合物的形式储存。分解者则是一些微生物，可以对动物尸体和死去的植物进行分解。
而消费者，顾名思义就是消耗这些能量的生物，又分为一级消费者，二级消费者和三级消费者等等，高级消费者一般和低级消费者互为捕食的关系，而同级消费者的关系可能是竞争也可能是捕食。
这是因为，消费者的等级是相对的，而不是绝对的。一个生物在不同的食物链中可能是二级消费者也可能是三级消费者。
其中一级消费者主要是一些食草动物，而二级消费者以上，一般都是肉食性动物，而每一个等级的能量传递效率约为20%，这就使得肉食性动物比草食性动物的种群数量要少。
草食性动物肉质好吃，数量多，容易饲养。
肉食性动物肉质偏酸，数量较少，饲养难度大，还有一定的危险性。如果是你，你会怎样选择？我相信，每个人肯定都会选择草食性动物。这也就是人们吃草食性动物的主要原因之一。
我们不吃肉食性动物，还有一个重要的原因，那就是吃肉食性动物，会让人们患上疾病，这又是怎么一回事呢？
富集效应
其实在食物链中，不仅仅只有能量会在生物之间传递，重金属元素、有害物质、细菌和病毒，都会通过生物链中的捕食进行传递累计。
一些植物中可能会有一些微量有害物质和元素，经过草食性动物食用，这些毒素和元素则会累积到食草动物的体内，而肉食性的动物经过捕食，又会将这些毒素进一步的累计，最终营养级越高的动物，体内的有害物质就越多，这就是富集反应。
就比如水生物，大部分水生物的体内都有少量的汞元素，汞在日常生活中又被称之为“水银”，拥有剧毒。而水生物中的汞也会因为富集效应而越积越多，人如果长时间的吃水生生物，非常容易出现汞中毒的症状。
此外，因为肉食性动物并不能和人一样对肉进行处理，一般都是大口大口的吃生肉，这就导致肉食性动物的体内有大量的寄生虫和病毒。尤其是秃鹫，因为常年以腐肉为食，体内含有大量的寄生虫和病毒。
相比之下，食草动物体内的毒素含量往往是最少的，所以从健康方面考虑草食性动物的肉，明显是最佳的选择。另外，吃哺乳动物的肉，有很小的几率使人朊病毒中毒，尤其是吃肉食性动物的肉，
朊病毒中毒的致死率是恐怖的100%。
谢选骏指出：人問“人类为何只吃食草动物的肉，而不吃食肉动物的肉呢”？——我看這不就是因爲“弱肉强食”嗎？弱肉不僅容易下手，而且比較健康——可謂一舉兩得。
網文《朊毒體》報道：
朊毒體疾病
Prion Diseases (TSEs)
微觀的「空洞化」是在受朊毒體影響的組織切片的特性，導致組織中發展「海綿狀」的結構。
類型 病原體、蛋白質、亞病毒因子、self-propagating protein conformation[*]
分類和外部資源
ICD-11 XN7AM
ICD-10 A81
ICD-9-CM 046
「Prion」的各地常用名稱
中國大陸 朊毒體
臺灣 朊毒體
港澳 朊毒體
朊毒體，音譯普利昂（英語：Prion），又名朊粒、毒朊、蛋白質侵染因子、蛋白侵染子、傳染性蛋白顆粒[1]、普恩蛋白等，是一種具感染性的致病因子，能引發哺乳動物的傳染性海綿狀腦病。朊毒體疾病（傳染性海綿狀腦病）和阿茲海默症、帕金森氏症同屬於神經退化性疾病，擁有類似的致病機制。朊毒體在過去有時也被稱為朊病毒。但現在已知它不是病毒，而是僅由蛋白質構成的致病因子。它雖然不含核酸，但可自我複製且具有感染性。
朊毒體最早發現於哺乳動物的傳染性海綿狀腦病，包括羊搔癢症、瘋牛症、慢性消耗病，以及人類的克雅二氏病（包含散發性、家族性、與變異型克-雅二氏病）、致死性家族失眠症，和於食人部落發現的庫魯病。所有傳染性海綿狀腦病目前均無法醫治。變異型克-雅二氏病為由牛傳染人的跨物種疾病，透過食用已感染瘋牛症的牛隻的肉或其內臟製品感染。該病原體由飲食攝入後會穿越血腦屏障，緩慢破壞腦組織結構，最終導致患者死亡。
朊毒體由錯誤折疊的朊毒體蛋白（Prion protein，PrP）聚集組成。它能夠誘導在神經細胞上原本是正常結構的朊毒體蛋白轉變為錯誤結構並進行聚集反應，藉由這個機制引入新的朊毒體蛋白，不斷自我複製並傳遞至鄰近細胞，最終擴散至整個腦部。由組織染色法發現，聚集的朊毒體蛋白會於神經細胞外形成類澱粉沉澱，並伴隨神經細胞死亡，造成腦組織空洞化。朊毒體雖然是由蛋白質構成，但相較於普通蛋白質更為穩定，無法以一般物理或化學消毒法去除感染性。以120 ~ 130℃加熱4小時、紫外線照射、甲醛均不能將這種蛋白質變性。它對蛋白酶有抗性[2]，但不能抵抗高濃度的蛋白質強變性劑，如苯酚、尿酸[3]。
名稱
史坦利·布魯希納於1982年提出了「prion」一詞，以代表其自我複製能力，並能夠傳遞本身錯誤結構給其它朊毒體蛋白[4]。英語中的Prion是由Protein和Infection拼接而成的混成詞，全稱是proteinaceous infectious particle[5]，為「蛋白質感染顆粒」之意。
「朊病毒」之譯名由中國蛋白質生化專家曹天欽提出，中文的「朊」為蛋白質的別稱[6]。中國全國科技名詞委2006年出版的《遺傳學名詞》第二版則將Prion的譯名定為「朊毒體」或「朊粒」[6]，2009年《生物化學與分子生物學名詞》第二版則又定名為「朊病毒」[7]。因「朊病毒」之名易產生該病原為病毒之誤解，又有學者提出「朊毒」、「朊毒體」等譯名[8][9][10]。
朊毒體蛋白
發現背景
在發現朊毒體蛋白之前，所有已知傳染病的病原體都是微生物，意即有可複製的遺傳物質（核酸），例如細菌、病毒、真菌、原生動物等。早期針對羊搔癢症的研究顯示它可能是由一種「濾過性病毒」造成[11]。於1960年和1967年，Tikvah Alper與John S. Griffith分別提出了羊搔癢症的感染因子可能僅僅由蛋白質所組成[12][13]，Griffith進一步提出十分重要的假設，認為這種病原體是由蛋白質本身的錯誤折疊所造成，但當時並未受到重視。
於1982年，美國加州大學三藩市分校的史坦利·布魯希納進一步從感染羊搔癢症的羊腦樣品純化感染因子。在將細菌、病毒和核酸等成分去除之後，他發現剩下的蛋白質仍具有感染性。在排除了病毒與類病毒（viroids）的可能後，他證明該病是由蛋白質所造成，並將這種新發現的病原體稱為朊毒體（prion），而組成的蛋白稱為朊毒體蛋白（prion protein, PrP）[14]。當時有許多質疑者認為傳染源為於蛋白質中殘留的病毒，但他們重複的實驗證實了布魯希納的結論。布魯希納的後續研究表明，錯誤結構的朊毒體蛋白（PrPSc）和正常結構的PrPC是由相同基因表達而來，有相同的一級結構（氨基酸序列），但三級結構（立體結構）不同[15]。這項發現打破了之前由克里斯琴·B·安芬森提出的「蛋白質的一級結構決定其立體結構」（一條序列一種結構）的理論[16]。
目前科學界已經普遍接受朊毒體蛋白的結構轉變（由PrPC轉變為PrPSc）是造成朊毒體疾病和其傳染性的原因。在後續的研究中，有非常多的證據支持朊毒體僅由蛋白質所構成這一假設（Protein-only hypothesis）[17]。近十年來，通過對其它神經退行性疾病的研究，科學界認為這類疾病（如阿茲海默症與帕金森氏症）的致病機制都擁有類似朊毒體的性質，因此朊毒體已經成為這個領域中很重要的概念[18][19][20]。
由於發現朊毒體以及對於這種新傳染模式的研究，布魯希納獲得了1997年的諾貝爾生理學或醫學獎[21][22]。
結構
正常結構的朊毒體蛋白（PrPC）是一個有209個氨基酸殘基（以人類序列為例，下同）的醣蛋白 ，約33-35 kDa，由一個糖磷脂酰肌醇（GPI）固定在神經細胞膜的外表面[23]。蛋白質的N端 (序列23-134) 沒有特定構型，在轉譯後修飾後將頭尾兩個信號肽 (序列 1-22 及 231-254) 切除，擁有八個重複的氨基酸片段 (序列: PHGGGWGQ) 可結合Cu2+[24]。而C端 (序列135-230) 主要以三個α螺旋構成，Cys179和214之間有雙硫鍵連結第二個和第三個α螺旋[24]。在Asn181和197的位置會因為醣化而形成無醣、一個多糖、兩個多糖等三種衍生型[25][26]。最近的研究顯示多糖的種類對朊毒體的複製速率和其感染性有重要影響[27]。
功能
正常的朊毒體蛋白由PRNP基因所表現。它在中央神經系統的細胞膜外表面有大量表現，在免疫系統、骨髓、血液和周圍神經系統中也有發現[28]。然而這個蛋白質的功能尚不清楚。小鼠研究初步顯示缺乏PRNP基因對整體表徵沒有影響[29]。許多研究推測朊毒體蛋白在細胞中扮演不同的角色，包括維持神經軸突上的髓磷脂[30]，或是與T細胞、巨噬細胞、樹狀細胞分化，或是刺激幹細胞的功能分化[31]。
致病機制
蛋白質聚集現象與類澱粉纖維形成的分子機制
對朊毒體蛋白如何致病的研究尚有許多未知領域。根據目前被普遍接受的蛋白質唯一假設 (Protein-only hypothesis)，身為致病因子的朊毒體由大量β摺疊構成的不正常構型PrPSc取代α螺旋[32] ，而且這些錯誤結構的PrPSc蛋白質會導致正常以α螺旋為主結構的PrPC蛋白質也轉變結構成為PrPSc，如此不斷複製；而錯誤結構的PrPSc不再是一般易溶於水的蛋白質單體，而是由於其疏水的性質而產生蛋白質聚集現象[14][23][33][34]。最終形成可見的澱粉樣蛋白斑塊（經常以纖維的形態出現）堆積在腦部神經細胞外。這種聚集的蛋白質很難被細胞內的清除系統如蛋白酶體或溶酶體所清除，而且被認為有神經毒性，因此造成腦神經細胞死亡和組織空洞化的現象[23]。
在其它的神經退化性疾病中，蛋白質不正常摺疊和聚集現象也被普遍發現是致病原因，例如阿茲海默症、帕金森氏症、肌萎縮性脊髓側索硬化症（ALS）、亨丁頓舞蹈症、家族性澱粉樣物多發性神經病變（FAP）；除此之外，在非神經疾病的第二型糖尿病中也有被發現[35][36]。
蛋白質聚集的過程可以用成核-聚合反應（Nucleation-dependent polymerization）[37]來解釋:
成核 (Nucleation): PrPSc蛋白質單體因為不穩定會形成許多在熱力學上次穩定的蛋白質寡體（oligomers）。 [38][39]
聚合/纖維延長（Polymerization/Elongation）：成長到某種大小後的蛋白質寡體可作為模板：藉由將PrPC轉變為PrPSc結構並不斷引入至模板中，PrPSc的結構能夠不斷的複製，模板因此快速生長成巨型的類澱粉纖維。 [36][37]
纖維斷裂（Fragmentation）：類澱粉纖維會斷裂形成較小的纖維片段，這些片段都能夠做為新的模板並產生新的聚合反應，因此類澱粉纖維的數量不斷增加。[40][41][42][43][44]
朊毒體疾病
傳染性海綿狀腦病
朊毒體蛋白導致的疾病統稱為傳染性海綿狀腦病，且在許多哺乳動物均有發現，目前無法治癒。哺乳動物的朊毒體疾病主要有羊搔癢症、牛腦海綿狀病變 (或稱瘋牛症) 、鹿纇的慢性消耗病等。人類的朊毒體疾病包括克-雅二氏病（包含散發性、家族性、與變異型克-雅二氏病），致死性家族失眠症，和於食人部落發現的庫魯病。朊毒體疾病和其它相關的神經退行性疾病不同處在於具有感染性，且有跨物種感染的現象。
歷史
朊毒體疾病在18世紀已經有記述，最早觀察到的羊搔癢症在1759年由一篇德意志地區的文獻記載，"受感染的動物會跪下、用牠們的背去摩擦樁木，精神不佳且不進食，最後死亡"。文獻也記錄到牧羊人必須隔離這些受影響的羊隻，否則會造成其它羊群的嚴重傳染[45]。19世紀後，歐洲的獸醫開始研究羊搔癢症，Besnoit在1899年發現它在病理學上的主要病徵是腦神經組織的空洞化（Vacuolation）[45][46]。1936年，Cull?和Chelle藉由將受感染羊隻的腦及腦幹組織移入健康羊隻並使其感染，證明羊搔癢症具有感染性[45][46]。1961年，在實驗用小鼠上也證明同樣的致病因子會造成感染，這個實驗同時證明了致病因子（隨後由史坦利·布魯希納在1982年發現是朊毒體）具有跨物種傳染的能力[47]。在小鼠研究的成功也讓科學家從此可以不用綿羊或山羊，而是使用更容易操作的小鼠進行朊毒體的研究。
透過磁振造影的影像，可以看到明顯的普利昂蛋白沉澱於腦部
人類的朊毒體疾病最早由一位美國獸醫Hadlow在1959年發現。他在巴布亞新幾內亞的一個食人部落發現他們參與過食人儀式後的人會產生類似羊搔癢症的不正常抽搐現象，並命名為庫魯病（英語：Kuru disease，源自當地語言的 kuria 或 guria，意即顫抖）。在1968年Klatzo根據對庫魯病人的腦部研究，認為早在1920年代發現的人類克雅氏病也有類似庫魯病的性質。隨後進一步的研究發現了更多種類的庫賈氏症，如致死性家族失眠症和家族性克-雅二氏病。最終他們都被歸類於傳染性海綿狀腦病之下[45][46]。
1980年代末期英國爆發了嚴重的瘋牛症疫情，當時許多牛隻因為吃入含有受感染的牛骨粉飼料導致大量群聚感染。之後許多人再攝入感染的牛肉類製品也因此染病，這種新型的人類庫賈氏症被稱為變異型克-雅二氏病（vCJD），同時也是第一次發現朊毒體疾病能夠跨物種傳染[46]。至2011年沒有出現新病例為止，全世界有228例變異型克-雅二氏病患者，其中有176例為英國居民[48]。
徵狀
感染牛海綿狀腦病（BSE）的牛隻產生腦組織空洞化現象，或稱神經退化。原因是由錯誤摺疊的朊毒體蛋白聚集，造成神經細胞死亡。
人類克-雅二氏病的徵狀包括逐漸喪失腦部功能與行動能力、不正常的抽搐、認知障礙症、口齒不清、共濟失調（平衡和協調功能障礙）、行為或人格改變[49]。神經病理學上主要的特徵是在發病過程中的腦神經細胞會逐漸死亡，因此在組織中形成微小的「空洞」看起來猶如海綿一般。由免疫組織染色法可以發現由朊毒體蛋白聚集而成的澱粉樣蛋白堆積在腦部神經細胞外，並形成可觀察到的斑塊[50]。其他改變還包括星形膠質細胞與小神經膠質細胞被激發而造成神經發炎反應[51]。
潛伏期
變異型克-雅二氏病的平均潛伏期是16.7年[52]，而由食人部落所發現的庫魯病平均潛伏期是10.3-13.2年，但有極少數會超過40年[53]。值得注意的是，由於對於變異型克-雅二氏病的研究較多（源於1990年代英國爆發瘋牛症），擁有特別基因突變的人可能會因為有更長的潛伏期而尚未發病。一旦出現不適徵狀後，病情會快速進展，導致腦損傷和死亡。人類朊毒體疾病的傳染途徑包括：未知的散發型發病（sCJD, 佔80-90%）、攝食受瘋牛症感染的牛隻食品（vCJD）、醫源性傳染（iCJD），還有大約有15%的患者為家族遺傳（fCJD）；極少數是由於儀式中的食人行為傳染（庫魯病）[2][54][55][56]。多數人在發病後一年內會死亡，但是許多病人的死因是發病導致的其它呼吸道或全身感染[49][57]。
現知的傳染性海綿狀腦病 (TSEs)[31]
物種 疾病 傳染途徑
綿羊、山羊、歐洲盤角羊 羊搔癢症（Scrapie disease）[58] 水平感染 (可能垂直感染)。
牛 牛海綿狀腦病（BSE，即狂牛病）[58] 食用感染BSE的牛類食品。
駱駝 駱駝普利昂蛋白疾病（CPD）[59] 未知。
水貂 傳染性貂腦病（TME）[58] 食用感染BSE的牛類食品。
白尾鹿、麋鹿 慢性消耗病（CWD） 水平感染 (可能垂直感染)。
貓科動物 貓科海綿狀腦病（FSE）[58] 食用感染BSE的牛類食品。
藪羚、劍羚、扭角林羚 外來偶蹄類腦病（EUE） 食用感染BSE的牛類食品。
鴕鳥 未命名（傳染性未被證實）[60][61] 未知。
人類 散發性克-雅二氏病（sCJD） 佔人類克-雅二氏病的80-90%[62]。傳染途徑未知。
醫源性克-雅二氏病（iCJD） 執行醫療行為時意外接觸受感染的組織、激素或血液
家族性克-雅二氏病（fCJD） 遺傳性的PRNP基因突變。
變異型克-雅二氏病（vCJD） 食用感染BSE的牛類食品，可能經由血液傳遞至腦部。
格斯特曼–斯特勞斯勒–申克綜合症（GSS）[58] 遺傳性的PRNP基因突變。
傳播性致死失眠症（sFI） 未知。
致死性家族失眠症（FFI） 遺傳性的PRNP基因突變。
庫魯病（Kuru disease） 原始部落儀式的食人行為。
朊毒體蛋白的其他研究成果
酵母朊毒體
1965年，布萊恩·科克斯（英語：Brian Cox）在酵母菌發現了一種奇怪的遺傳，並稱為[PSI+]因子（[PSI+] element）。1994年，里德·維克納（英語：Reed Wickner）經由研究釀酒酵母 (Saccharomyces cerevisiae) 提出假說，認為[PSI+]和另一個遺傳因子[URE3]是分別由Sup35p和Ure2p蛋白引起，並具有類似朊毒體能夠自我複製的特性，因此稱為酵母朊毒體（yeast prions）[63]。很快地，Susan Lindquist注意到一種熱休克蛋白（heat shock protein，可以幫助其它蛋白質正確摺疊的蛋白質），Hsp 104可以減少[PSI+]的影響[64]。她隨後的研究顯示[PSI+]在酵母菌中不具有毒性，而且藉由改變特定的氨基酸序列能夠幫助Sup35p蛋白在正常的[PSI-]結構，和有類似朊毒體性質 (意指可自我複製) 的[PSI+] 結構之間轉變[65]。她進一步認為某些具有類似朊毒體性質的蛋白質可能在某些情況下是有利的，因而使得這種性質在演化中得以保留[66]。
其它類似朊毒體的蛋白質
除了朊毒體疾病以外，其它的神經退化性疾病的致病因子: 阿茲海默症的Aβ胜肽、帕金森氏症的 α-synuclein、肌萎縮性脊髓側索硬化症 (ALS)的superoxide dismutase 1、亨丁頓舞蹈症的huntingtin蛋白片段、家族性澱粉樣物多發性神經病變 (FAP) 的transthyretin ，和非神經疾病的第二型糖尿病的胰島素，都有類似朊毒體的自我複製機制，由蛋白質錯誤折疊和聚集反應造成組織細胞死亡[35][36]。
但不是所有類似朊毒體性質的蛋白質都是危險的。事實上，它們存在於很多植物和動物中。正因為如此，科學家認為這些變形的蛋白質一定為它們的宿主帶來了一些好處。這個假設在對一種特定的蘚類植物進行研究的時候被證實。正常情況下，當一個地方的蘚與另一個地方的蘚長得足夠它們的外層細胞相接觸時，病毒會從一個受感染的蘚的部分傳播到另一個沒有受感染的蘚的部分。但是，普利昂蛋白似乎會繞到被感染的蘚的邊緣部分。這可以引起蘚邊緣部分的細胞死亡，從而形成一個屏障，阻止病毒穿過，從而避免受到感染。
此外，蛋白質聚集反應也存在於一些正常折疊的蛋白質中，而且是它們正常功能的一部份。常見的例子包括細胞骨架和絲蛋白。
材料研究
通過對朊毒體蛋白的研究，科學家發現了一些具有β摺疊結構的多肽具有自聚集的性質，可以自聚集形成纖維，為納米材料提供了新的研究思路。多肽的β片層之間可以形成氫鍵，將一個一個多肽單體按照特定的結構連接在一起，形成纖維。世界上許多實驗室正在人工合成一些可以自聚集形成纖維的多肽，希望能夠控制纖維的生長，找到新的功能材料。
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谢选骏指出：人説“朊毒體”——我看“瘋牛病因爲肉食而起”——
《疯牛病》（2012-08-15 2011.5 Mad Cow Disease）報道：
疯牛病（简称BSE）最早在英国发现，之后波及世界很多国家，如法国、爱尔兰、加拿大、丹麦、葡萄牙、瑞士、阿曼和德国等。1986年10月，在英国东南部的一个小镇上，出现了一头奇怪的病牛：无精打采、烦躁不安、站立不稳、步履踉跄，最后口吐白沫，倒地不起。经过权威兽医的诊断，确诊这头牛得的是疯牛病，这是英国第一次出现疯牛病，自此便在整个国家乃至世界范围内蔓延开来。
医学家们发现，BSE的病程一般为14～90天，潜伏期长达4～6年。这种病多发生在4岁左右的成年牛身上。其症状不尽相同，多数病牛中枢神经系统出现变化，行为反常，烦躁不安，对声音和触摸，尤其是对头部触摸过分敏感，步态不稳，经常乱踢以至摔倒、抽搐。发病初期无上述症状，后期出现强直性痉挛，粪便坚硬，两耳对称性活动困难，心搏缓慢(平均50次/分)，呼吸频率增快，体重下降，极度消瘦，以至死亡。疯牛病的直接起因是饲料，其感染过程通常是：被疯牛病病原体感染的肉和骨髓制成的饲料被牛食用后，经胃肠消化吸收，经过血液到大脑，破坏大脑使其失去功能呈海绵状，导致疯牛病。
1992年，疯牛病像瘟疫般在英国流传，至1997年初，英国有37万头牛染上了疯牛病，16．5万头牛因病死亡。不仅如此，很快人们就发现疯牛病危及到了人类，一些人患上与疯牛病同症状的病，被称为“新克雅氏病”（CJD），又叫“人疯牛病”。
人类受其感染通常因为以下几个因素：食用感染了疯牛病的牛肉及其制品导致感染；某些化妆品除了使用植物原料之外，也有使用动物原料的成分，所以化妆品也有可能含有疯牛病病毒（化妆品所使用的牛羊器官或组织成分有：胎盘素、羊水、胶原蛋白、脑糖）；另外也有一些科学家认为，“疯牛病”在人类变异成“新克雅氏病”的病因还有可能是环境污染直接造成的，认为环境中超标的金属锰含量也有可能是“疯牛病”和“新克雅氏病”的病因。
目前对人类而言，虽然据专家们统计，每年在100万人中只有一个人会得CJD，但是英国政府海绵状脑病顾问委员会的一位科学家曾经警告说：因疯牛病死亡的人数将以每年30%左右的速度逐年上升，最终每年可造成成千上万人丧生，而且这一致命的疾病只有在受害者死后通过对大脑的检查才可能确证。
现在对于疯牛病的处理，还没有什么有效的治疗办法，只有防范和控制这类病毒在牲畜中的传播。一旦发现有牛感染了疯牛病，只能坚决予以宰杀并进行焚化深埋处理。但也有看法认为，即使染上疯牛病的牛经过焚化处理，但灰烬仍然有疯牛病病毒，把灰烬倒在堆田区，病毒还会因此而散播。
从上世纪初开始，随着科技的进步，英国全国就有数不胜数的养牛专业户都在生物遗传研究人员的指导下进行牛的品种改良。经过一代一代的基因改良，最终培育出优良品种的牛。人们试图利用基因技术改变生活，但是基因工程永远就像一把双刃剑，它会在给人类社会“造福”的同时，又有可能为其带来无法预料的灾难。
谢选骏指出：人説“瘋牛病”——我看瘋牛病就是因爲違背了“弱肉强食”的健康原理，迫使牛羊吃下了不屬於它們“強食”。
《疯牛病：错的真不是牛，而是资本》（2017-07-30 搜狐）報道：
疯牛病，对人们而言，并不是一个陌生的名词。自上世纪八十年代末首次被曝光，疯牛病导致了多次人类食品安全的危机。疯牛病不仅引发牛群大量染病死亡，而且一旦人类食用患疯牛病牛肉、牛脊髓可能导致病毒传染人类，感染克-雅二氏病。这一疾病会使患者脑部出现海绵状空洞，并出现脑功能退化、记忆丧失和精神错乱等症状，最终可能导致患者死亡。
蒋高明老师的这篇文章向我们详细介绍了疯牛病的发病原因及由来，并且追溯了疯牛病从发现到肆虐的历史，他指出真正导致疯牛病危机的原因是资本导致肉牛养殖与饲养方式的变化——为了让牛生长得更快，牛被强制饲喂动物蛋白，动物蛋白中可能含有致病病毒，并且现代规模化密集养殖又导致一旦发病扩散极快。因此，疯牛病真的肆虐的原因并非牛儿们不听话，而是消费主义以及资本的趋利性导致的恶果。
正文
一向老老实实吃草的牛怎么会变疯？什么样的魔招让健康的牛变成疯牛？我们说人吃错药会变疯，那么动物呢？如果吃错了食物，吃了原本不应该吃的东西，会怎么样呢？牛原本是吃草的，但为了商业目的，为了多出肉，让牛长得更快，人们让它吃所谓的动物蛋白，包括吃同类的肉或下脚料（动物蛋白），就会得一种怪病——疯牛病。这种因反刍动物被强制饲喂动物饲料，尤其“同类相食”造成的疾病，可传染到人类身上。这并不是耸人听闻，而是在现代化养殖场里真实出现了，其典型代表就是“疯牛病”。
典型症状与发病原因
疯牛病的学术用语为牛脑海绵状病，英文名称为Bovine Spongiform Encephalopathy（BSE）。Bovine 原意为关于牛的，迟钝的，有笨拙的意思；Spongiform为海绵状脑病的意思。牛脑海绵状病，俗称疯牛病，香港译为“疯牛症”，台湾译为“狂牛症”，日本译作“狂牛病”；中国大陆译成“疯牛病”。无论是疯还是狂、这是一种严重的、足以使牛致命的、神经退化疾病。后经科学发现，该疾病由朊病毒（prion）引起，并可通过喂食含有疾病的动物骨粉传播。
1986年11月，疯牛病首次在英国报刊上报道，然而波及的国家很多，如法国、爱尔兰、加拿大、丹麦、葡萄牙、瑞士、阿曼、德国、美国、加拿大等。医学专家发现，该致命疾病病程一般为14～90天，但潜伏期可长达4～6年。疯牛病多发生在4岁左右的成年牛身上。其症状不尽相同：多数病牛中枢神经系统出现变化，行为反常；烦躁不安，对声音和触摸，尤其是对头部触摸过分敏感；步态不稳，经常乱踢以至摔倒、抽搐。这样的牛怕声音，怕触摸，很明显，得这种病的牛脑部出了问题。
然而，“疯牛病”发病初期无上述症状，后期则出现强强烈痉挛，两耳对称性活动困难，心搏缓慢(平均50次/分)，呼吸频率增快，体重下降，极度消瘦，粪便坚硬，最终会死亡。解剖发现：病牛中枢神经系统的脑灰质部分形成海绵状空泡；脑干灰质两侧呈对称性病变；神经纤维网有不连续的卵形和球形空洞；神经细胞肿胀成气球状；细胞质变窄，有明显的神经细胞变性及坏死现象。
是什么样的原因导致体格强大的牛患那种“脑疼致死病”呢？是食物原因导致。牛是反刍动物，商人为获得巨大的商业利润，将牛骨粉碎，以所谓动物蛋白名义饲喂牛，而含染疫反刍动物肉骨粉的饲料就引发了疯牛病。满足以下三个要素之一，疯牛病就可能爆发或流行：①用反刍动物肉骨粉喂牛；②存在大量绵羊且有痒病流行；③或从国外进口了被传染性海绵状脑病污染的动物产品。
反刍是反刍动物特有的消化行为。反刍动物以粗饲料为主，进食一段时间后，在胃中半消化的食物返回嘴里再次咀嚼。有反刍消化方式的动物为反刍动物，包括骆驼、鹿、长颈鹿、羊驼、羚羊、牛、羊等，这些动物是以纯植物饲料为主的，不会去吃动物，更绝对不会吃同类。植物纤维是比较难消化的，加上反刍动物采食比较匆忙（多数草食动物边走边吃），大部分未经充分咀嚼就吞咽进入瘤胃。经过瘤胃浸泡和软化一段时间后，然后躺着或坐着将食物重新返回口中细嚼，经过再咀嚼，再次混入唾液并再吞咽进入瘤胃。除骆驼和骆马以外，反刍动物没有上门牙，而是在相应的位置上长着坚硬的齿龈，用来支撑下门牙要撕咬的东西。大多数反刍动物必须依靠四个胃的分工与合作，才能完成食物的第二次“咀嚼”，这四个胃的名字分别是：瘤胃、网胃、瓣胃和皱胃。
牛羊如果被强行饲喂掺杂了动物蛋白或骨粉等饲料后，肠道内微生物群落会发生改变，上述四胃协同工作将出现紊乱，最终导致免疫力下降，容易受到病毒感染。痒病是绵羊所患的一种致命的慢性神经性机能病，但痒病的发生已有两百余年的历史，很少感染到牛身上，直到人类开始喂养牛动物性饲料。即使如此，医学界至今未能找到导致痒病的根源。
疯牛病会不会传染给人呢？会的，人类感染疯牛病病毒后会引起死亡。这就是人类最担心的地方。下面还要介绍。
事件回顾与进展
1985年4月，医学家们在英国工厂化饲养的牛身上发现了一种新病，专家们对这一世界始发病例进行组织病理学检查。
1986年，由于英国感染牛或肉骨粉出口，将怪病传给其他欧洲国家。同年，科学家将上述疾病定名为“疯牛病”，但当时对感染机理不清楚。
1996年3月20日，英国首次声明食用“疯牛肉”，可能导致一种脑衰竭的绝症。早先一直认为是对患牛遗体处理出现问题，使其混入健康牛饲料中，从而传播开来。1960年代，英国曾大量进口骨头和动物遗体，用来做肥料或者喂养家畜。英国政府的声明，立即造成欧、亚、非三洲众多国家恐慌，并全面停止英国牛肉及相关产品引进；在英国本土，660家麦当劳连锁店，也停止使用英国牛肉；欧盟各国、澳大利亚、新西兰、新加坡、日本和南非等30多个国家，相继宣布禁止进口英国牛肉。疯牛病风波，严重损害了英国经济，使英国养牛业面临危机，不仅5亿多英镑的牛肉出口化为泡影，而且每年还要花费35亿英镑进口牛肉，从而扩大了英国的贸易赤字。
截止到1996年3月，英国已发生10起疯牛病症，其中8人死亡。
1997年，美国生物化学家斯坦利·普鲁辛纳（Stanley B.P Prusiner），发现了一种新型生物——朊病毒，可能是导致疯牛病的特殊病因。在此之前，科学家对朊病毒给过不同的名称，如非寻常病毒、慢病毒、传染性大脑样变等。它是一组至今不能查到任何核酸，对各种理化作用具有的很强抵抗力，传染性极强，分子量在2.7万～3万的蛋白质颗粒。这就是说，朊病毒是一类没有核酸仅有蛋白质的新型病毒。因此发现，普鲁辛纳获得1997年度诺贝尔医学与生理学奖。
2000年10月，新一轮疯牛病危机在欧洲爆发。欧盟推出一系列措施，试图消除人们的“恐牛症”，阻止危机进一步发展，然而效果甚微。几个月过去了，危机不仅未见缓解，欧盟养牛业在危机中越陷越深，消费者对牛肉不敢问津。欧盟农业部长会议不得不宣布：疯牛病危机对欧盟经济和社会造成的压力，已经达到“紧急状态”。
2001年1月，已有英国、爱尔兰、葡萄牙、瑞士、法国、比利时、丹麦、德国、卢森堡、荷兰、西班牙、列支敦士登、意大利、加拿大、日本15个国家发生过疯牛病。阿曼、福克兰群岛等国，也在进口牛肉中发现疯牛病病毒。
2001年2月2日，比利时农户，因担心欧盟为应付疯牛病危机减少对他们的贴补，发动大规模抗议运动。该国农民将1200辆拖拉机停在欧洲高速公路上，使通往德国、卢森堡和法国的交通一度中断。
2001年9月11日，日本发现首宗疯牛病病例，使得日本牛肉（包括以肉质柔嫩闻名的日本松阪牛肉、神户牛肉）被迫停止出口。疯牛病对日本农牧业产生了一定冲击。
2002年，科学家们发现，疯牛病易感动物为牛科动物，包括家牛、非洲林羚、大羚羊以及瞪羚、白羚、金牛羚、弯月角羚和美欧野牛等，易感性与品种、性别、遗传等因素无关。发病以4～6岁牛多见，2岁以下的病牛罕见，6岁以上牛发病率明显减少。奶牛因饲养时间比肉牛长，且肉骨粉用量大而发病率高。家猫、虎、豹、狮等猫科动物也会受到疯牛病病毒的感染。
2003年12月23日，美国证实出现首宗疯牛病病例。由于美国是世界牛肉出口大国，该国养牛业因疯牛病爆发受到沉重打击，世界多国拒绝进口美国牛肉。
2005年后，在美国包围式游说下，日、韩、台等亚洲国家及地区，陆续准许有条件开放美国牛肉进口。台湾于2005年4月首度有条件开放，但于同年7月停止，2006年1月24日又低调重新有条件开放至今。日本于2005年12月开放美国牛肉进口，但6周后（2006年1月20日）收回成命，2006年7月27日又恢复进口。
2006年11月16日，荷兰卫生与环境部发言人，指出一名男孩在两星期前，因感染新型变种克雅二氏症(vCJD)死亡，成为该国第二宗感染疯牛病死者。
2006年10月31日，韩国宣布有条件开放进口美国牛肉，因而成为目前晚有条件开放进口的国家，但韩国国目前仍有呼吁“恢复停止美国牛肉进口”的呼声。
2006年11月，北爱尔兰错误地将一头未经检疫的牛只（该牛54个月大，而当地安全销售守则规定只有30个月大或以下的牛只毋须检验）混入其他牛肉制品当中，并输往英国、意大利及西班牙，因而引起一连串风波而全面回收北爱尔兰牛肉。
2006年11月13日，日本出现第30宗疯牛病个案。他们发现北海道千岁市一头乳牛，有可能因为进食含反刍动物的肉骨粉生产的饲料而受感染。
2009年11月21日，英国研究人员发现，一种蛋白质在疯牛病形成过程中起着关键性作用，如能研制出针对这种蛋白质的药物，将有助于开发治疗疯牛病以及相关人类疾病的新方法。
2014年，美国科学家关于疯牛病研究报告表明，被认为是导致疯牛病的畸形蛋白质不仅存在于牛的神经和淋巴组织，也可能存在于牛的肌肉中。这就是说食用疯牛病的牛肉，人类可能被感染。
2015年2月13日，加拿大食品检验局，在阿尔伯塔省一间牛肉养殖厂发现一个疯牛病病例，这是自2011年以来加拿大发现并报告的首个疯牛病例。
疯牛病的危害：感染人类
人类对疯牛病的恐慌并非没有道理，因为这种疾病可致人死亡。截止到1996年3月，英国已发生10起疯牛病症，其中8人死亡；2006年，荷兰报道了2例因感染疯牛病病毒造成的死亡病例。全球范围内，因食用疯牛肉或感染疯牛病病毒死亡的人至今没有确切的数字。英国医学专家宣称，人类的一种新疾病，克—雅二氏病，据说是吃了患疯牛病牛肉、牛脊髓而引起的。
克—雅二氏病，全称为克罗伊茨费尔德—雅各布氏Creutzfeldt-Jakob症，简称克－雅氏症(CJD)，这是一种罕见的致命性海绵状脑病，其典型临床症状为出现痴呆或神经错乱，视觉模糊，平衡障碍，肌肉收缩等。病人最终因精神错乱而死亡。据专家们统计，每年在100万人中只有一个会得CJD。至今医学界对CJD发病机理还没有定论，也未找到有效的治疗方法。
CJD病首发于某岛土著人群。该岛土著人有食用死者遗体内脏的习俗，故该病高发。这就是说，人类的同类相食，会患严重的CJD症。这是发生在人类身上的疾病，怎么会因疯牛病而感染呢？由于欧美各国纷纷用“牛肉骨粉”饲养菜牛，牛发生相同症状并导致大面积播散，克-雅氏症便以“疯牛病”为人群所知。无论是疯人病，还是疯牛病，其致病原称都是朊病毒，朊病毒是小团的蛋白质。朊病毒利用正常细胞中氨基酸排列顺序一致的蛋白进行复制，其过程尚不十分清楚。它不同于细菌和病毒，没有DNA或RNA进行复制，目前并无针对性治疗。由于其结构简单之特性，朊毒体的复制传播都较细菌、病毒更快。
英国海绵状脑病顾问委员会的一位科学家警告说：因疯牛病死亡的人数将以每年30%左右的速度逐年上升，最终每年可造成成千上万人丧生。迄今为止死于此疫的人数为69人，另有7例死亡事件可能与疯牛病有关。科学家们认为，人们可通过食用感染CJD式病毒牛肉而受感染，但这一致命疾病只有在受害者死后通过对大脑检查才可能确证。
早在300年前，人们已经注意到在绵羊和山羊身上患的“羊瘙痒症”。其症状表现为：丧失协调性、站立不稳、烦躁不安、奇痒难熬，直至瘫痪死亡。20世纪60年代，英国生物学家阿尔卑斯用放射处理破坏DNA和RNA后，其组织仍具感染性，因而认为“羊瘙痒症”的致病因子并非核酸，而可能是蛋白质。由于这种推断不符合当时的一般认识，被视为异端邪说。直到1947年，人类发现水貂脑软化病，其症状与“羊搔症”相似。以后又陆续发现了马鹿和鹿的慢性消瘦病（萎缩病）、猫、老鼠的海绵状脑病。在所有动物中发现的脑变，最为震惊的当首推英国发现的疯牛病，该发现甚至引发了政治与经济的动荡，一时间人们“谈牛色变”——因为疯牛病会感染人类。
疯牛病是一种严重损害牛中枢神经系统的传染性疾病，染上这种病的牛的脑神经会逐渐变成海绵状。随着大脑功能的退化，病牛会神经错乱，行动失控，最终死亡。误食此类病牛的肉可能导致人患上新型CJD症，使患者脑部出现海绵状空洞，并出现脑功能退化、记忆丧失和精神错乱等症状，最终可能导致患者死亡。
人类感染疯牛病的可能途径
人类感染疯牛病的可能途径如下：
①食用感染了疯牛病的牛肉及其制品，特别是从脊椎剔下的肉（一般德国牛肉香肠都是用这种肉制成），会导致感染；
②某些化妆品除使用植物原料之外，也有动物原料成分，所以化妆品也有可能含有疯牛病病毒。化妆品所使用的牛羊器官或组织成分有：胎盘素、羊水、胶原蛋白、脑糖等；
③环境污染直接导致CJD，环境中超标的金属锰含量可能是“疯牛病”和“克-雅氏病”的病因。
即使如此，对于这种病毒究竟通过何种方式在牲畜中传播，又是通过何种途径传染给人类，研究者还不清楚，这就造成疯牛病预防难度加大。
对策在哪里？
人类制造问题，发现问题，再解决问题，这是人类固有的逻辑。疯牛病机理的发现者获得诺贝尔奖，然而，人类要彻底解决疯牛病问题还非常遥远。困难在哪里呢？难就难在资本逐利制造了麻烦，但你很难找到他们的罪状，即没有人为死亡的病人买单，在资本话语权下，人类充当了所为食物科技进步的小白鼠。
目前对疯牛病的处理，还没有什么有效的治疗办法，只有防范和控制这类病毒在牲畜中传播。一旦发现有牛感染了疯牛病，只能予以宰杀并进行焚化深埋处理。但是，疯牛病病毒非常顽强，即使染上疯牛病的牛经过焚化处理，但灰烬仍然有疯牛病病毒，把灰烬倒在堆田区，病毒还可能会因此而散播。
自1985年英国发现疯牛病以后，欧盟与疯牛病进行了长期的斗争，然而效果却不尽人意。他们面临三大难题表现在：
第一，疯牛病排查工作量巨大，全部实施困难重重。按照欧盟的有关计划，要对所有年龄在30个月以上的牛进行疯牛病检测。疯牛病有潜伏期，一般只有年龄超过30个月的牛才能被确诊是否患了疯牛病。欧盟各国约有700万头这种两岁多的存栏牛，检测起来十分繁重。
第二，疯牛病治理的经济负担难以应付。为应付疯牛病危机，欧盟动用12亿欧元，用于收购被宰杀的牛、补贴牛农损失和检测疯牛病。但是，由于疯牛病持续蔓延，原定的预算已经无法应付不断加剧的危机。由于欧盟各国牛肉消费量锐减，出口严重受损，更由于疯牛病病例不断增加，必须销毁病牛和大量同栏饲养的牛才可能恢复消费者信心。然而，要实现这一计划，欧盟需要30亿欧元才可能应付这场危机。目前欧洲经济不景气，难以拿出解决经济负担的最后方案。
第三，社会压力越来越大。疯牛病危机爆发，欧盟和成员国面临多重社会压力。一方面，消费者的不满呼声越来越高，在一些成员国已经导致政府部长引咎辞职，迫使政府采取更加严厉的措施控制疯牛病；另一方面，牛农受到市场萎缩的打击，损失惨重，他们强烈要求欧盟和成员国政府保护其利益。
其实从源头治理疯牛病道理很简单，喂养牛以原本的植物性饲料即可，但就是这样的要求在某些发达国家也很难做到。对于禁用动物骨粉作饲料的规定，欧盟委员会也难以实施，因为有些成员国并不赞成这一决定，不能保证牛农不继续使用动物骨粉，他们不愿意动资本家的奶酪。人类为避免疯牛病，只好选择不吃牛肉，但仅是权宜之计。幸运的是，中国目前没有发现疯牛病病例，但随着养殖技术的改进，让反刍动物吃动物蛋白也将会出现在了中国的养殖场上，加上开放对某些国家牛肉进口，疯牛病风险也是可能客观存在的，我们必须对疯牛病予以高度的警惕。
人説“疯牛病：错的真不是牛，而是资本”——我看這些馬列豬狗，不說自己的原罪，卻把責任推給“資本”，就像殺人犯不説自己的罪惡，卻把責任推給了“槍支”。我要説的是，“資本有錯主義”正如“槍支有錯主義”——全是匪類僞造的命題！而“資本主義”豈不是和“槍支主義”一樣荒唐可笑的説法嗎？！
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