《寿命奥秘：基因变异次数研究揭示衰老线索》（詹姆士·加拉格尔（James Gallagher）BBC健康科学事务记者2022年4月18日）报道：
研究发现狗的基因变异速度比人类快5倍
研究发现动物的寿命同它们的基因密码变异速度有关，科研人员称这是一个意义深远的发现。
研究人员发现，从老虎到人类，哺乳类物种从出生到衰老、死亡为止经历的基因变异次数大致相同。
这项对16个物种进行的研究表明，寿命短的动物更迅速地用尽了允许的基因变异次数。
研究人员说，这有助于解释衰老，也能帮助人们解开恶性肿瘤的谜团。
专家称维康桑格研究所(Wellcome Sanger Institute)的上述研究发现“令人震惊”而且“发人深省”。
基因变异指关于我们身体成长和管理的相关指令，也就是DNA当中发生的变化。
长期以来，变异一直被当作癌症的根源，但是数十年来关于变异是否对衰老有重要影响一直存在争论。
桑格研究所的研究人员说他们得到了“第一个试验性证据”，证明了两者的关系。
他们分析了预期寿命各异的物种基因变异的不同速度。研究人员分析了猫、黑白疣猴、狗、雪貂、长颈鹿、马、人、狮子、裸鼹鼠、兔子、老鼠、环尾狐猴和老虎等十几种动物的DNA。
发表在《自然》杂志上的研究显示，老鼠在短暂的生命当中每年经历了将近800次变异，老鼠的寿命一般不到４年。
动物寿命越长，每年基因变异的次数越少。
狗每年的基因变异在249次左右，狮子为160次，长颈鹿99次。人类平均为47次。
研究团队中的亚历克斯·卡根（Alex Cagan）博士说，这种模式非常“突出”，而且“真的令人惊奇，兴奋”，研究中的所有物种在他们的寿命周期里的基因变异次数都“差不多是3,200次。”
他对BBC记者说，“尽管寿命不一，但到生命尽头哺乳动物都显示了相同数量的变异”。
“这个数字究竟意味着什么？对我们来说还是个谜。”他说。
可能是动物身体里的细胞经过一定的变异次数后就失灵了。还有看法认为“个别（细胞）行为不轨”，开始控制关键的细胞组织，诸如心脏，随着衰老，器官也就不能正常运转了。
不过衰老不可能取决于我们身体细胞里面发生的一个单一过程。
“端粒”（Telomere）缩短以及附基因变化也被认为在里面发生作用。不过，如果发生了变异，就产生了以下问题，即是否有办法放慢基因受损的速度，甚至是否有办法进行修复。
所谓“端粒”是真核细胞线状染色体末端的一小段DNA-蛋白质复合体，它与端粒结合蛋白一起构成了特殊的“帽子”结构，能够维持染色体的完整和控制细胞分裂周期。
研究人员希望弄清这种特征是否适用于所有生命，还是仅仅适用于哺乳类动物。他们希望进一步扩大研究，把鱼类也当作研究对象，包括格林兰鲨鱼。这种鲨鱼的寿命超过400岁，是世界上最长寿的脊椎动物。
癌症悖论
裸鼹鼠的寿命年限同长颈鹿差不多，它们的基因变异速度也相同
癌症科学里面有所谓的“佩托悖论”（Peto's paradox）－为什么大型长寿的动物没有特别高的癌症比例？
身体里面的细胞越多、寿命越长，某个细胞里面发生癌变的几率就越高。对于大象和鲸鱼这些大型哺乳类动物来说，这应该是个坏消息。
卡根博士说，“鲸鱼的细胞数量超过人类有万亿之多。按理它们不到成年就会有癌症，它们应该存活不了。”
但大型动物往往寿命更长，它们基因变异率更缓慢，这有助于解释佩托悖论。但是研究人员说这远非全部的答案。
裸鼹鼠和长颈鹿的寿命都差不多，基因变异率也相近，但长颈鹿的体型要比裸鼹鼠大好几千倍。
卡根博士说，人们会认为长颈鹿的变异率更缓慢，但是身体大小似乎不起作用。
相反，研究人员说，肯定演变出了其他抑制癌变的方法，这可能对治疗癌症有新的启发。例如，大象有一种抑制肿瘤DNA组块的更多备份
哈佛大学医学院的士亚历山大·戈雷利克（Alexander Gorelick）博士和卡米拉·纳克罗娃(Kamila Naxerova)博士说，人体每年发生47次基因变异，一只老鼠每年的变异有800次。
“这个差别相对惊人，特别是考虑到人和老鼠的基因组总体上十分接近。”他认为“这些结果意味深长。”
伦敦动物学会的斯皮罗（Simon Spiro）博士是野生动物兽医病理学者，他说，“在动物园的动物的寿命比它们在野生状态更长，因此我们兽医通常是花时间处理动物衰老时候的各种情况。”
“研究发现的基因改变说明老年疾病在不同哺乳类动物中都相似，不管是7个月就进入衰老的动物，还是70年后进入衰老期的动物，情况都类似。”
谢选骏指出：医学骗子宣扬长生不老——例如“哈佛科学家：衰老是种病、并且能治疗”！显然，他他们在诈骗科研经费呢！
网文《细胞凋亡》报道：
细胞凋亡（Apoptosis）依托泊苷治疗的DU145前列腺癌细胞可分解成级联的凋亡小体。这些子图像是从一个61小时的延时显微镜摄影中提取出来的，使用定量相差显微镜技术制作而成。 光学厚度是彩色编码的。 随着厚度的增加，颜色从灰色变为黄色，红色，紫色，最后变成黑色。
细胞凋亡（英语：apoptosis，源自希腊语：απόπτωσις，有“堕落、死亡”之意），为一种细胞程序性死亡。相对于细胞坏死（necrosis），细胞凋亡是细胞主动实施的。细胞凋亡一般由生理或病理性因素引起。而细胞坏死则主要为缺氧造成，两者可以很容易通过观察区分开来。在细胞凋亡过程中，细胞缩小，DNA被核酸内切酶降解成180bp-200bp片段属于有层次之断裂，（可以通过凝胶电泳证明），而细胞坏死时，细胞肿胀，细胞膜被破坏，通透性改变。细胞器散落到细胞间质，需要巨噬细胞去清除，结果是该局部组织发炎。相比起细胞坏死，细胞凋亡是更常见的细胞死亡形式。
细胞凋亡受到抑凋亡因子和促凋亡因子的调控。
出现
细胞凋亡是动物发育过程中的必经之路，已知的例子有：
从蝌蚪到蛙的变态发育
昆虫的蜕变
高等哺乳动物指间蹼的消失，如人体胚胎发育中，胚胎长到第5周时出现扁盘状的肢体萌芽，手指和脚趾之间的蹼消失，四肢才能顺利形成其最终形态。
眼睛中玻璃体和晶状体的细胞死亡，是眼睛对光通透重要的一步。
就算在成熟的个体中，细胞凋亡也是必不可少的：
细胞数目和组织大小的控制
组织的更新（如鼻的嗅表皮、皮肤表皮细胞的更替）
免疫系统对丧失功能的或是有潜在危险的细胞进行选择和清除，如自然杀伤细胞（NK）对癌细胞的非专一性胞杀作用。
清除坏变的细胞
赋予中枢神经系统可塑性。研究人员尝试在胚胎期激活小鼠的bcl-2基因。该基因会阻止神经细胞的细胞凋亡过程。出生的小鼠脑部神经元数量因此比正常的小鼠多，容积变大。但在测试中显得比正常小鼠迟钝。
对生殖细胞进行选择（大约95%的生殖细胞会在其成熟之前通过细胞凋亡被清除）
目前在细胞凋亡与癌症发生和各种自体免疫性疾病之间的关系有着很多研究。人们希望激发癌细胞的细胞凋亡，以达到消弭癌症的目的。另有为了维持人类大脑的体积，使细胞凋亡的基因在人类身上受到了抑制的说法。
细胞凋亡在神经退化性疾病中所扮演的角色（如阿兹海默氏症（失智症的类型之一）、亨丁顿舞蹈症（Huntington's disease）、帕金森病（Parkinson's Disease）、肌肉萎缩性侧索硬化症（ALS），是目前热门的研究话题，人们在这个领域也进行着很多研究。
过程细节
细胞凋亡过程可分为两阶段：开始阶段和效应阶段。在开始阶段又可分为两个途径：外始式和内始式。
外始式途径：
外始式途径是通过TNF受体家族（如CD95）的受体与配体结合开始的。这些配体有癌症坏死因子（TNF），和其他细胞因子，后者可以由如T淋巴细胞分泌。 在FADD（Fas偶联死亡区域蛋白Fas-associated death domain protein）的协助下，受体不断在细胞质中收集半胱天冬酶原8（Procaspase 8）。后者通过高密度自催化激活自身。激活的半胱天冬酶8（Caspase 8）将会引发所谓的Caspase级联反应。
因此在艾滋病人体内，很多未受感染的白细胞也会凋亡：人类免疫缺乏病毒通过Nef蛋白质激发未受感染的防御细胞的程序性死亡。抑制剂盐酸法舒地尔可以阻断这一机制。
内始式途径：
内始式途径始于肿瘤抑制基因如p53，一个转录因子，它会受DNA损伤激发。P53能刺激Bcl-2家族中于细胞凋亡前起作用的成员（如Bax, Bad）的表达。这将导致线粒体内外膜间的物质释放，如细胞色素C和Smac/DIABLO，它们都是作用于细胞凋亡前的物质。细胞色素C和胞质中的Apaf-1以及Procaspase 9共同组成所谓的凋亡体，其实就是Caspase 9的激活形式。它和Caspase 8一样引起Caspase级联反应。
Caspase级联反应和效应caspase：
所谓的效应caspase,指的是Caspase 3, 6和7这些能引起细胞的程序性死亡的蛋白酶。一方面它们通过有限的蛋白质水解酶激活下游的目标蛋白（如Caspase激活的脱氧核糖核酸酶, CAD,或是其他的Caspase）。另一方面它们参与核纤肽（在细胞膜上）和肌动蛋白（细胞骨架的成分）的分解过程。另一方面，DNA的修复会为caspase介导的阻抗反应而受到抑制。
最后细胞慢慢地缩小为一小颗粒，并且为邻近具有吞噬能力的细胞所吞噬（胞葬作用）。相对于细胞坏死，细胞膜在凋亡过程中保持完整。
细胞色素C从线粒体中溢出到细胞质，这是细胞凋亡的标志之一。这在外始式途径中是在凋亡过程后期才出现的，这里它反而是凋亡的结果，而不再是在内始式途径中所担任的激发者的角色了。细胞物质内，细胞凋亡信号的传播速度约每分钟30微米。
在外始式途径中，又分为主动（由受体的激活开始）和被动（由生长因子，如神经营养素的排出引起）两种形式。
最重要的抑制细胞凋亡蛋白质有：Bcl-2家族中的抗细胞凋亡成员（Bcl-2和Bcl-xL），蛋白激酶B和Trk受体家族（参看神经营养素）还有IAP蛋白（inhibitor-of-apoptosis protein）。
获诺贝尔奖的相关研究
科学家悉尼·布伦纳（英国）、H·罗伯特·霍维茨（美国）和约翰·E·苏尔斯顿（英国）在2002年因其研究发现对器官发育和程序性细胞死亡的基因调控所作的贡献而获得了诺贝尔医学奖。
谢选骏指出：显然，细胞凋亡和基因变异，都是生命过程的组成部分，无法停止更无法逆转。但是这不符合医学诈术的长生不老，而哈佛科学家的“衰老是种病并且能治疗“，才有卖点，可以推销“愚公移山”。
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