第四节 水环境中的主要污染

网文《主要污染物在水环境中的迁移转化》报道：

一、需氧污染物

需氧污染物主要指生活污水和某些工业废水中所含的碳水化合物、蛋白质、脂肪和木质素等有机化合物，在微生物作用下最终分解为简单的无机物质，即二氧化碳和水等。因这些有机物质在分解过程中需要消耗大量的氧气，故又被称为需氧污染物。虽然需氧有机污染物没有毒性，但若水中含量过多，势必造成水中溶解氧的减少，从而影响鱼类和其它水生生物的正常活动，需氧有机污染物是水体中普遍存在的污染物之一。

（一）需氧有机物的生物降解作用

需氧有机污染物一般分为三大类，即碳水化合物、蛋白质和脂肪，其它有机化合物大多为它们的降解产物。上述三大类物质的生物降解作用有其共同特点：首先在细胞体外发生水解，复杂的化合物分解成较简单的化合物，然后再透入细胞内部进一步发生分解。分解产物有两方面的作用，一是被合成为细胞材料，二是变成能量释放，供细菌生长繁殖。

需氧有机污染物的生物降解过程比较复杂，根据各类化合物在有氧或无氧条件下进行反应的共性，可归纳出大致的降解步骤和最终产物。例如碳水化合物生物降解步骤和最终产物为：碳水化合物是C、H、O组成的不含氮的有机物，可分为多糖［（C6H10O5）n，如淀粉］、二糖［（C12H22O11），如乳糖］、单糖［（C6H12O6），如葡萄糖］。在不同酶的参与下，淀粉首先在细胞外水解成为乳糖，然后在细胞内或细胞外再水解成为葡萄糖。葡萄糖经过糖解过程转变为丙酮酸。在有氧条件下，丙酮酸完全氧化为水和二氧化碳。在无氧条件下，丙酮酸不能完全氧化，最终产物是有机酸、醇、酮。对水环境影响较大的就是这部分产物。

脂肪和油类的生物降解步骤和最终产物为：脂肪和油类的组成与碳水化合物相同，由C、H、O组成。脂肪的生物降解步骤和最终产物比碳水化合物更具多样性。脂肪首先在细胞外水解，生成甘油和相应的脂肪酸。然后上述物质再分别水解成为丙酮酸和醋酸。在有氧条件下，丙酮酸和醋酸完全氧化，生成水和二氧化碳，在无氧条件下，完成发酵过程，生成各种有机酸。

蛋白质的生物降解步骤和最终产物为：蛋白质的组成与碳水化合物和脂肪油类不同，除含有C、H、O外，还含有N。蛋白质是由各种氨基酸分子组成的复杂有机物，含有氨基和羧基，并由肽键连接起来。蛋白质的生物降解首先是在水解的作用下脱掉氨和羧基，形成氨基酸。氨基酸进一步分解脱氨基，生成氨。通过硝化作用形成亚硝酸，最后进一步氧化为硝酸。如果在缺氧水体中硝化作用不能进行，就会在反硝化细菌作用下发生反硝化作用。

一般来讲，含氮有机物的降解比不含氮的有机物难，而且降解产物污染性强，同时与不含氮的有机物的降解产物发生作用，从而影响整个降解过程。

（二）需氧有机污染物降解与溶解氧平衡

需氧有机污染物的降解过程制约着水体中溶解氧的变化过程，因此，研究此问题对进行水污染评价、水产资源危害及水体自净作用都有重要意义。50年代，美国学者巴特希（A.F.Bartsh）和英格莱姆（W.M.Ingram）就编制出了关于被生活污水污染的河流中BOD和溶解氧（DO）相互关系的模式图，在世界范围内被广泛应用。

该图非常清楚地反映出在被污染河流中BOD与DO之间沿程变化的曲线和根据BOD与DO变化曲线划分出该河段的水功能区（清洁水区、水质恶化区、恢复水区和清洁水区）。

在污染河流中耗氧作用和复氧作用影响着水中溶解氧的含量。耗氧作用指有机物分解和有机体呼吸时耗氧，使水中溶解氧降低；复氧作用（也称再曝气作用）指空气中的氧溶于水和水生植物的光合作用放出氧，使水中溶解氧增加。耗氧作用和复氧作用的综合决定着水中氧的实际含量。

需氧有机物分解与溶解氧平衡可用以下几种数学模式来描述：

（1）耗氧作用定律早在1944年，斯特里勒（H.W.Streeler）和费尔普斯（E.B.Phelps）就曾指出：“有机物质的生物化学氧化率与剩下的尚未被氧化的有机物的浓度成正比”，此即为Phelps定律，经微分，积分，推得式中，L为起始时的有机物浓度；Lt为t时间后的有机物浓度；Lt/L为剩余的有机物占起始时有机物的比率；K为耗氧速度常数，以日计算，普通生活污水在20℃时，K值约为0.1；t为天数。

可以看出，有机物的正常生化氧化速度是在第一天被氧化掉20.6％。似后每延续一天就从剩余的有机物中再氧化掉20.6％。尽管氧化速率没有变，但每一天的氧化量却逐渐减少。

还可以看出时间的重要意义。在第三天末有机物氧化分解了50％，剩余的有机物也是50％。因此可以认为，有机物生物分解的半衰期为三天。按此定律，又把剩余的有机物再分解50％，即到第6天末，剩余的只有25％，依此类推，到18天末，有机物只剩下1.6％。

温度影响生物的活性，因此也就控制着有机物的分解速率。不同温度对BOD分解过程的影响。曲线A是20℃，k＝0.1时，半衰期为3天，BOD5是68％。当温度为29℃时，k＝0.15（曲线B），半衰期为2天，BOD5是82％。当温度为14℃时，k＝0.075（曲线C），半衰期为4天，BOD5是58％，这是耗氧过程的正常情况。但事实上耗氧过程是一个非常复杂的生化现象，在自然界会受到其它因素的影响，出现偏离正常情况的现象。

（2）复氧作用定律复氧作用受溶解定律和扩散定律的控制，即溶解速度与溶解氧低于饱和浓度的亏缺值成正比；扩散速度与河水中两点间的溶解氧浓度差成正比。

（3）河流溶解氧下垂曲线方程当有机耗氧污染物排入河流后，根据耗氧作用和复氧作用的综合效应，沿河流纵断面形成一条溶解氧下垂曲线，它对评价河流污染及控制污染有十分重要的意义。

起始断面耗氧污染物排入河流后，耗氧速度最大，以后逐渐减少而趋向于零。复氧速度开始时为零，以后随氧亏值的增大而增大。水中溶解氧含量在某一时刻降至最低点，此点称为临界点。在临界点以后，复氧作用逐渐占优势，水中溶解氧含量开始上升。

1925年，H.W.Streeler和E.B.Phelps在研究美国Ohio河时，建立了BOD-DO模型，常被称作S-P模型。

S-P模型建立后得到了广泛应用。60年代后，出现了各种修正的BOD-DO模型。模型的内容和形式也越来越复杂并都有其不同的使用要求。一般地讲，模型越复杂越能较全面地反映河流实际情况。但这要增加许多建模参数，况且不同河流有不同的主要影响水质的因素。因此，片面强调选择参数多的复杂模型这种作法并不可取。对一条河段来说，选择模型的量和参数及模型复杂程度，应根据实际需要和目前所能获得的资料等几个方面进行综合考虑，作出简便、经济、适当的选择。

二、植物营养物

在自然条件下，由于雨、雪对大气的淋洗和径流对地表物质淋溶与冲刷，总会使微量的N、P、K等植物营养物质汇入水体中。

天然水中过量的植物营养物质主要是由于人类活动造成的，它们来自农田施肥、农业生产的废弃物、城市生活污水和某些工业废水。

从农作物生长的角度看，植物营养物质是宝贵的肥料。但过多的植物营养物进入水体，将造成水质恶化，影响渔业发展，危害人体健康。

（一）水体富营养化概述

富营养化是指湖泊等水体接纳过量的氮、磷等营养物质，使藻类及其它水生生物异常繁殖，引起水体透明度和溶解氧的变化，造成水质恶化，加速湖泊老化，导致湖泊生态系统和水功能的破坏。

实际上，富营养化是湖泊在自然演变过程中的一种自然现象。在湖沼学的意义上，湖泊有其发生、发展及消亡的过程，这就是地理学范畴内所谓的湖泊富营养化。具体地说，随着时间的推移，湖泊中的氮、磷等营养物质逐渐累积，由营养物质少的贫营养湖向营养物质多的富营养湖演变，最后发展成为沼泽和干地。不过，在自然条件下，自然物质的正常循环过程中，这种湖泊演变的进程非常缓慢，通常是以地质年代来计算。

然而，在人类活动影响下，过量营养物排入水体，必将大大地加速湖泊等水体富营养化的进程。表6.12为贫、富营养湖的特点。

所有关于富营养化的分类，都是把本来应属于连续的富营养化程度分为若干个等级。富营养化程度通常分为三类，即贫营养、中等营养和富营养。

不同作者对富营养化的研究，提出了相似但又不完全相同的划分标准。水体中氮、磷含量的多少与水体富营养化程度密切相关。一般地讲，当总磷为20mg/m3、无机氮为300mg/m3时就可认为水体处于富营养化状态。应该注意的是，水体富营养化程度的各种判断指标，都是用统计方法得出的一般规律，应用时必须结合实际情况加以判断。

（二）氮、磷化合物在水体中的转化

水体中氮、磷营养物质过多，是水体发生富营养化的直接原因。因此，研究水体中氮、磷的平衡、分布和循环，生物吸收和沉淀，底质中氮、磷形态，有机物分解和释放等规律，对水体的富营养化过程和防治都有重要意义。

水体富营养化的关健不仅在于水体中营养物的浓度，更重要的是连续不断流入水体中的营养物氮、磷的负荷量。以湖泊为例，湖泊氮、磷负荷量的计算，按照物质平衡原则，在某一时期内，输入湖泊的氮、磷总量与输出湖泊的氮、磷总量之差，就是湖泊内氮、磷的积累量。

氮、磷负荷量有两种表示方法：单位体积负荷量（g/m3·a）或单位面积负荷量（g/m2·a）。进入湖泊的氮、磷物质加入生态系统的物质循环，构成水生生物个体和群落，并经由自养生物-异养生物和微生物所组成的营养级依次转化迁移。氮在生态系统中具有气、液、固三相循环，被称为“完全循环”，而磷只存在液、固相形式的循环，被称为“底质循环”。湖泊底质和水体之间处在物质交换过程之中，而且底质中磷的释放是湖泊水体中磷的重要来源之一。不同湖泊底质磷的释放速度差异很大；对同一个湖泊而言，其底质磷的释放速度也随季节的不同而变化。

湖泊底质中磷分为有机态和无机态两大类。无机态中按照与其结合的物质又分为钙磷、铝磷、铁磷和难溶磷四种形态。底质中磷的释放与其形态密切相关。许多学者研究试验结果表明：底质中向水体释放的磷主要来自铁磷。例如日本霞浦湖底质，在好气条件下，总磷量从1.14mg/g降到0.96mg/g，减少了0.18mg/g。而在磷的各形态中，铝磷、钙磷量几乎没有变化，但铁磷却从0.30mg/g，降至0.13ms/g，减少了0.17mg/g。两者相比，明显地看出，总磷量减少的数量，基本上是由铁磷减少的结果。

影响底质中磷释放的因素很多，其中主要有水中溶解氧、pH、Eh、温度、混合强度、生物扰动等方面。另外，水中硝酸盐浓度对底质磷释放有明显作用。丹麦的湖泊调查研究表明，当湖中硝酸盐的浓度低于0.5gN/m3时，沉积物中磷能释放到水体中；当超过0.5gN/m3时，沉积物就不能释放出磷。

（三）湖泊富营养化预测与评价有关湖泊富营养化预测与评价的模型很多，但应用比较普遍的是Vollenweider模型。

Vollenweider模型的基本原理是物质平衡方程。其前提条件是湖泊为完全混合型，模型假定湖泊单位时间内营养物质含量的变化，就是每年输入湖泊中的营养物质量与沉积量和输出量之差，此模型由Dillon进一步发展、完善、推导出稳态模型。我国的水体富营养化研究起步较晚，但进展较快，涉及内容广泛，取得了许多科研成果。

三、油类物质

（一）油类物质的污染概况

随着石油事业的发展，油类物质对水体的污染愈来愈严重。而在各类水体中海洋受到的油污染最突出。

目前，在世界各地的港口、海湾和沿岸，在油船和其它船舶的主要航线附近以及海底油田周围，都可以经常看到油膜和油块。

根据UNEP报告，每年有200—2000万吨的油由海源和陆源排入海洋。而OECD的估计是每年大约350万吨。科学界比较一致的看法是每年300—600万吨。根据OECD的报告，海洋油污染中海源和陆源各占50％左右。但许多科学家持反对意见，认为海洋石油污染主要来自陆源

海源油污染主要产生于运输过程中，由此每年排入海洋的油大约为150万吨。其中船舶正常带入（洗仓水，压仓水等各种来源）海洋的油约为110万吨；事故性（触礁、碰撞、搁浅、失火等）带入海洋的油约为40万吨。有人认为此项估计数据偏低。

陆源油污染主要来自工业废水，每年由此项带入海洋的油约140万吨。其次是大气中飘浮石油烃类的降落，每年进入海洋的油类为30万吨。

（二）石油在水体中的迁移转化

石油有“工业的血液”之称。石油中90％是各种烃的复杂混合物，它的基本组成元素为碳、氢、硫、氧和氮。大部分石油含84％—86％的碳，12％—14％的氢，1％—3％的硫、氧和氮。

根据石油中各种烃的沸点不同，按一定温度范围分成不同的馏分。石油类物质进入水体后发生一系列复杂的迁移转化过程，主要包括扩展、挥发、溶解、乳化、光化学氧化、微生物降解、生物吸收和沉积等。

扩展过程：油在海洋中的扩展形态由其排放途径决定。船舶正常行驶时需要排放废油，这属于流动点源的连续扩展；油从污染源（搁浅、触礁的船或陆地污染源）缓慢流出，这属于点源连续扩展；船舶或贮油容器损坏时，油立刻全部流出来，这属于点源瞬时扩展。扩展过程包括重力惯性扩展、重力粘滞扩展、表面张力扩展和停止扩展四个阶段。重力惯性扩展在1小时内就可完成；重力粘滞扩展大约需要10小时；而表面张力扩展要持续100小时。

扩展作用与油类的性质有关，同时受到水文和气象等因素的影响。扩展作用的结果，一方面扩大了污染范围，另一方面使油-气、油-水接触面积增大，使更多的油通过挥发、溶解、乳化作用进入大气或水体中，从而加强了油类的降解过程。挥发过程：挥发的速度取决于石油中各种烃的组分、起始浓度、面积大小和厚度以及气象状况等。挥发模拟试验结果表明：石油中低于C15的所有烃类（例如石油醚、汽油、煤油等），在水体表面很快全部挥发掉；C15—C25的烃类（例如柴油、润滑油、凡士林等），在水中挥发较少；大于C25的烃类，在水中极少挥发。挥发作用是水体中油类污染物质自然消失的途径之一，它可去除海洋表面约50％的烃类。

溶解过程：与挥发过程相似，溶解过程决定于烃类中碳的数目多少。石油在水中的溶解度实验表明，在蒸馏水中的一般规律是：烃类中每增加2个碳、溶解度下降10倍。在海水中也服从此规律，但其溶解度比在蒸馏水中低12％—30％。溶解过程虽然可以减少水体表面的油膜，但却加重了水体的污染。

乳化过程：指油-水通过机械振动（海流、潮汐、风浪等），形成微粒互相分散在对方介质中，共同组成一个相对稳定的分散体系。乳化过程包括水包油和油包水两种乳化作用。顾名思义，水包油乳化是把油膜冲击成很小的涓滴分布水中。而油包水乳化是含沥青较多的原油将水吸收形成一种褐色的粘滞的半固体物质。乳化过程可以进一步促进生物对油类的降解作用。

光化学氧化过程：主要指石油中的烃类在阳光（特别是紫外光）照射下，迅速发生光化学反应，先离解生成自由基，接着转变为过氧化物，然后再转变为醇等物质。该过程有利于消除油膜，减少海洋水面油污染。

微生物降解过程：与需氧有机物相比，石油的生物降解较困难，但比化学氧化作用快10倍。微生物降解石油的主要过程有：烷烃的降解，最终产物为二氧化碳和水；烯烃的降解，最终产物为脂肪酸；芳烃的降解，最终产物为琥珀酸或丙酮酸和CH3CHO；环已烷的降解，最终产物为己二酸。石油物质的降解速度受油的种类、微生物群落、环境条件的控制。同时，水体中的溶解氧含量对其降解也有很大影响。

生物吸收过程：浮游生物和藻类可直接从海水中吸收溶解的石油烃类，而海洋动物则通过吞食、呼吸、饮水等途径将石油颗粒带入体内或被直接吸附于动物体表。生物吸收石油的数量与水中石油的浓度有关，而进入体内各组织的浓度还与脂肪含量密切相关。石油烃在动物体内的停留时间取决于石油烃的性质。

沉积过程：沉积过程包括两个方面，一是石油烃中较轻的组分被挥发、溶解，较重的组分便被进一步氧化成致密颗粒而沉降到水底。二是以分散状态存在于水体中的石油，也可能被无机悬浮物吸附而沉积。这种吸附作用与物质的粒径有关，同时也受盐度和温度的影响，即随盐度增加而增加，随温度升高而降低。沉积过程可以减轻水中的石油污染，沉入水底的油类物质，可能被进一步降解，但也可能在水流和波浪作用下重新悬浮于水面，造成二次污染。

四、重金属

重金属是地球上最为普遍，具有潜在生态危害的一类污染物。与其它污染物相比，重金属不但不能被微生物分解，反而能够富集于生物体内，并可以将某些重金属转化为毒性更强的金属有机化合物。

（一）重金属的概念及特征

重金属的定义目前还没有严格统一的提法。但一般认为金属的比重大于5（或大于4）者为重金属。

重金属元素很多，在环境污染研究中所说的重金属主要是指Hg、Cd、Pb、Cr以及类金属As等生物毒性显著的元素。也包括具有一定毒性的一般重金属，如Zn、Cu、Co、Ni、Sn等，目前，最引人注意的是Hg、Cd、Pb、As、Cr等。

重金属在环境中的行为和影响主要有以下特征：

（1）重金属是构成地壳的元素，在自然界具有非常广泛的分布，它遍布于土壤、大气、水体和生物体中。

（2）重金属作为有色金属，在人类的生产和生活中有着广泛的应用，各种各样的重金属污染源由此而存在于环境中。

（3）重金属大多属于过渡性元素，在自然环境中具有不同的价态、活性和毒性效应。通过水解反应，重金属易生成沉淀物。重金属还可以与无机、有机配位体反应，生成络合物和螯合物。

（4）重金属对生物体和人体的危害特点在于：第一，毒性效应；第二，生物不能降解，却能将某些重金属转化为毒性更强的金属有机化合物；第三，食物链的生物富集放大作用；第四，通过多种途径进入人体，并积蓄在某些器官中，造成慢性中毒。

（二）重金属在水体中的迁移转化

重金属迁移指重金属在自然环境中空间位置的移动和存在形态的转化，以及由此引起的富集与分散问题。

重金属在水环境中的迁移，按照物质运动的形式，可分为机械迁移、物理化学迁移和生物迁移三种基本类型。

机械迁移是指重金属离子以溶解态或颗粒态的形式被水流机械搬运。迁移过程服从水力学原理。

物理化学迁移是指重金属以简单离子、络离子或可溶性分子，在环境中通过一系列物理化学作用（水解、氧化、还原、沉淀、溶解、络合、螯合、吸附作用等）所实现的迁移与转化过程。这是重金属在水环境中的最重要迁移转化形式。这种迁移转化的结果决定了重金属在水环境中的存在形式、富集状况和潜在生态危害程度。

生物迁移是指重金属通过生物体的新陈代谢、生长、死亡等过程所进行的迁移。这种迁移过程比较复杂，它既是物理化学问题，也服从生物学规律。所有重金属都能通过生物体迁移，并由此使重金属在某些有机体中富集起来，经食物链的放大作用，构成对人体危害。

重金属在水环境中的物理化学迁移包括下述几种作用：

沉淀作用：重金属在水中可经过水解反应生成氢氧化物，也可以同相应的阴离子生成硫化物或碳酸盐。这些化合物的溶度积都很小，容易生成沉淀物。沉淀作用的结果，使重金属污染物在水体中的扩散速度和范围受到限制，从水质自净方面看这是有利的，但大量重金属沉积于排污口附近的底泥中，当环境条件发生变化时有可能重新释放出来，成为二次污染源。

吸附作用：天然水体中的悬浮物和底泥中含有丰富的无机胶体和有机胶体。由于胶体有巨大的比表面、表面能和带大量的电荷，因此能够强烈地吸附各种分子和离子。无机胶体主要包括各种粘土矿物和各种水合金属氧化物，其吸附作用主要分为表面吸附、离子交换吸附和专属吸附。有机胶体主要是腐殖质。胶体的吸附作用对重金属离子在水环境中的迁移有重大影响，是使许多重金属从不饱和的溶液中转入固相的最主要途径。

络合作用：天然水体中存在着许多天然和人工合成的无机与有机配位体，它们能与重金属离子形成稳定度不同的络合物和螯合物。无机配位体主要有Cl-、OH-、CO32-、SO42-、HCO3-、F-、S2-等。有机配位体是腐殖质。腐殖质能起络合作用的是各种含氧官能团，如－COOH、－OH、－C＝O、－NH2等。各种无机、有机配位体与重金属生成的络合物和螯合物可使重金属在水中的溶解度增大，导致沉积物中重金属的重新释放。重金属的次生污染在很大程度上与此有关。

氧化还原作用：氧化还原作用在天然水体中有较重要的地位。由于氧化还原作用的结果，使得重金属在不同条件下的水体中以不同的价态存在，而价态不同，其活性与毒性也不同。

（上述摘自《环境学基础教程》）

谢选骏指出：如果主要污染物只是在水环境中的迁移转化，显然需要一个自然过程予以分解，但是人类文明的急迫发展又使得这个自然过程无法完成。于是，污染的毒素就会注入社会和人体，造成无法挽回的后果。

《研究表明海洋塑料垃圾快速上升，微塑料进入人体或将危害健康》（伸远国际健康 2019-04-19）报道：

我们所做的一切，最终都又回到了我们和后代身上。

自上世纪世纪50年代人类开始大量生产塑料以来，低廉的价格，方便好用的特点，塑料制品在人类世界彻底大行其道，产量逐年稳步增加。相关数据显示，2016年，全世界塑料制品总量已达3.35亿吨，年增约4个百分点。而每年向海洋输出的塑料垃圾可达480-1270万吨，其中有将近115-241万吨塑料垃圾由河流输入海洋。2015年，海洋塑料污染已被列为与全球气候变化、臭氧耗竭、海洋酸化并列的重大全球环境问题。而大自然更直接的报复早已悄无声息的走进人类，微塑料也将成为全世界共同面对的现实。

最新研究表明海洋塑料垃圾快速上涨升

近日，《自然-通讯》上一篇关于海洋垃圾的研究论文引起广泛关注。该研究文章称，研究人员进行了一场时间超过40年，覆盖超过650万海里的大型研究。本次研究，研究人员利用自1957年来一直在北大西洋及邻近海域被拖拽了超过650万海里的连续浮游生物记录器（CPR）来进行相关研究调查。通过对CPR样本中塑料微粒(塑料<5mm)的数量回顾性统计，研究人员发现，从1960年至1970年至1980年至1990年，微塑料显著增加，但在1980年至1990年期间没有明显的趋势。调查结果也显示，从1957年开始，这些科学装备被堵塞了669次，从2000年开始，轮船发动机齿轮缠上塑料制品的发生率增加了大约十倍，海洋垃圾的数量快速上升。这是近几十年来第一个全面揭示海洋塑料显著增长的研究，以往人们都只是推测海洋塑料数目在增长，而这一次给出了最直接的证据。

塑料遍布海洋，微塑料进入生态循环

海洋塑料垃圾大部分是不可降解的塑料类型，大多数聚合物将持续数十年，甚至可能持续数百年，乃至千年。

在外界驱动力的作用下，它们会进入海洋环境，随洋流长距离输送，进入大洋环流和深海海底。由于大约60％的塑料产品的密度低于海水，当海洋塑料垃圾进入海洋环境后，一部分漂浮的塑料通过海流和风的输运进入海洋环流，形成世界大洋5大涡旋塑料垃圾聚集区。

北太平洋亚热带环流东部就存在着这样一个著名的“大太平洋垃圾带”。最新研究结果表明，这个垃圾带有4.5-12.9万吨塑料漂浮在160万平方公里区域内，比之前报道的数字高出4至16倍。微塑料在质量上占到了8％，数量上占漂浮的1.8-3.6万亿个中塑料的 94％，且有呈指数增长的态势。大型塑料垃圾则会慢慢通过生物或物理作用碎片化，成为微塑料垃圾。在许多食品中已经发现了微塑料的身影，海洋贝类中每克软组织中最高有20个；每公斤食盐中含有7-681个。也有研究发现，法国空气中每天每平方米沉降2-355个塑料纤维，平均每立方米室外空气中有0.9个塑料纤维。

估计全球50%的人体内有微塑料！

更直接的实验结果来自去年，2018年10月22日，在维也纳举行的欧洲胃肠病学会议上，研究人员宣布他们在全球一小部分受试者的每份粪便样本中都检测到了微塑料成分。

奥地利维也纳医药大学和奥地利联邦环境局表示，科学家在参与研究的8位实验对象粪便中都发现了塑料微粒。这8位主动参与试验的人年龄在33~65岁之间，他们彼此互不认识，生活的区域也不在一起，他们完全来自不同的大洲，分别生活在日本、芬兰、意大利、荷兰、波兰、俄罗斯、英国、奥地利。

一周后，根据这8位参与者大便的样本测试，发现不仅这8人的粪便中都含有塑料微粒，并且塑料类型多达9种，平均每10克粪便中就含有约20个微塑料颗粒。

这些被发现的塑料微粒直径在50~500微米之间，类型多样，包括我们日常生活中常见的塑料制品聚丙烯（PP）、聚乙烯和对苯二甲酸酯（PET）。

甚至连我们喝的水和吃的食盐里也都可能有微塑料了！

美国奥普传媒集团和纽约州立大学人员曾共同做了一项研究，他们选取了250瓶来自9个国家、11个知名品牌的瓶装水进行检测，结果发现仅有17瓶水中没有塑料微粒，这些细小的微粒平均每公升水中含有314个。另外，还有美国学者对来自五大洲14个城市的150份自来水样本进行研究后发现，高达83%的样本带有塑料微粒。

而研究人员在分析了在中国各地超市购买的15种普通食盐，发现食盐中有用于生产普通塑料水瓶的聚对苯二甲酸乙二醇酯、聚乙烯、玻璃纸和各种其他塑料。

这种情况不只是在中国。上述研究人员发现，在欧洲，一名海鲜食客在一年中通过海产品摄入的塑料微粒可能高达1.1万粒。

总而言之，塑料微粒来自人们生活的方方面面，牙膏、沐浴露、洗面奶、化妆品……目前全球含有微珠的洗护产品共有1147种，光是普通的一瓶磨砂洗面奶中就含有33万颗塑料粒子。最后研究也给出了一个惊人的报告，估计全球约50%人口的体内都能找到塑料微粒。

微塑料的危害研究

当微塑料全面入侵我们人类，甚至我们的身体里不知道哪些部位都已经存在了微塑料的情况下，微塑料将对我们产生哪些危害？来看看相关研究。总体来说，目前仍未有定论。联合国粮食及农业组织（UN FAO）根据2017年对微塑料进行的调查指出，微塑料可能并不会对人类造成危害。因为，对于啮齿动物和狗来说，直径超过150微米的微塑料不会被吸收，而是通过粪便排出，因此90%被人体摄入的微塑料和纳米级的塑料颗粒应该不会被人体吸收（但问题是被吸收的怎么办……）。

另外一些研究得出完全相反的结论：微塑料对人可能是有害的。理由和证据是，塑料本身的成分和塑料吸附的成分，都可能对人和生态造成负面影响并产生副作用。人的粪便中排出了微塑料并不意味着通过饮食和饮水进入人体的微塑料就能全部被排出，它们必然会或多或少存留在体内并蓄积。而且，既往的研究也表明，直径小于20微米的塑料颗粒可以进入血液循环系统，并且在内脏中累积。至于它们是否会造成危害，还需要进一步的研究结果。

2016年欧洲食品安全局下属的期刊EFSA Journal发表的一项研究表明，微塑料对人体的影响主要体现在其中含有的污染物上，如多氯联苯（PCB）和多环芳烃（PAH）。塑料作为高分子聚合物在正常使用情况下可以被认为是无毒安全的，但是在塑料的生产过程中，为增加和改变其功能会增添其他一些化学成分，如塑化剂（增塑剂）、抗氧化剂、染料、颜料等。以塑化剂而言，最常见的是邻苯二甲酸二（2-乙基己）酯（DEHP），释放到环境后便成为环境雌激素中的酞酸酯类。无论是人还是海洋生物，大量摄入塑化剂会形成假激素并传递模拟或虚假的化学讯号而干扰内分泌功能，影响生殖和发育，造成畸胎，甚至致癌。

此外，塑料的吸附性很强，尤其是微塑料，能吸附很多有害物质。多个国家的研究人员曾对当地海洋搜集的微塑料表面的有机污染物进行分析，发现有些地区的持久性有机污染物（POPs）含量可高达24000纳克/克。持久性有机污染物是一大类有害物质，具有高毒、持久、生物积累性、亲脂憎水性等特点。持久性有机污染物甚至在低浓度时也会对生物体造成伤害，例如，二恶英类物质中最毒者的毒性相当于氰化钾的1000倍以上，号称世界上最毒的化合物之一，每人每日能容忍的二恶英摄入量为每千克体重1皮克。二恶英中的2，3，7，8-四氯二苯并二恶英（2，3，7，8-TCDD）只需几十皮克就足以使豚鼠毙命，连续数天对孕猴饲喂每千克体重几皮克的剂量就能致其流产。

尽管微塑料对人的危害尚无研究结果证实，但微塑料对其他生物的伤害已经有一些研究结果。2016年瑞典研究人员的一项研究表明，高剂量的聚苯乙烯型微塑料能抑制鲈鱼的孵化和生长。而且该项研究中采用的颗粒物浓度在瑞典沿海岸的范围内，每立方米为150~102000个微粒。

最后，最重要的问题是剂量问题，我们都知道抛开剂量谈毒性就是耍流氓，微塑料对人体的危害仍需要长期严谨的科学才能得出结论。但由于人类位于生物链顶端，会通过微塑料等介质将持久性有机污染物和其他物质的毒性累积放大无数倍。因此，微塑料对人造成的危害可能需要时间和数量的积累来实现。但目前微塑料就已经广泛存在人体内，真到那一天，我们还有挽回的余地吗？

如果我们能够想到，在家里，在街头，在海边，我们随手丢弃的垃圾，最终都有一天会慢慢变成微塑料，以另一种形态回到我们的身体里，我想我们就会真正意识到塑料危害。保护健康，不仅是锻炼身体和去医院体检，有些危害甚至来自我们永远想不到的地方。从大爱出发，从小事做起，抵制塑料过度使用，为了我们也为我们明天的后代。

《太平洋的巨大塑料垃圾环流带》报道：

近日，一项研究发现，地中海中塑料物质的含量甚至达到了每平方公里60万个，其中90%为聚乙烯和聚丙烯，而越是接近人类居住区，海水中所含的塑料物质便越多。

世界上最深的马里亚纳海沟，最大深度可达10911米，一直被认为是地球上最神秘的一片"净土”。但根据科学家们最新的研究结果：在马里亚纳海沟深处的生物体内，已发现了早已被禁止使用的化工原料 —— PCBs（多氯联苯，一种严重致癌物）。

今年9月16日，台风“山竹”从广东台山登陆，破坏力之大犹在眼前。没想到台风过境后的一幕幕更让人惊恐——放眼望去，积水上漂浮着各种塑料瓶、啤酒瓶、塑料泡沫，花花白白一片。这些原本被人类丢在海边或海里的垃圾，在一场台风后还给了人类。

菲律宾也同样——阵阵海浪夹带着大量垃圾来袭。

就连我国载人潜水器“蛟龙号”，去年从大洋深处带回海洋生物，都发现在4500米水深下生活的海洋生物体内竟检出微塑料。初步估计，这些微塑料很可能是纤维状塑料绳。这预警着人类活动的污染已遍布全球各个角落。

有人预言，到2050年，世界海洋里的塑料将会超过鱼类总和

之前有一部纪录片中的一幕震撼了很多人：一头鲸鱼拖着自己死去的孩子，游了很久很久，迟迟不肯放弃。而它的孩子，很有可能是被它受到污染的毒乳汁毒死的。

高密度分布的塑料微粒，杀死无数海鸟、鱼和其他海洋生物；而海洋生物吃掉的这些塑料，最终又会被摆上人类的餐桌。出来混，迟早是要还的。

必须要行动起来了

塑料并非必需品，日常生活中，我们有很多机会向塑料说“不”。

那些被我们扔掉的

正在一点点还回来

不要让“塑”命难逃

《微塑料进入人体后，危害有多大？已经进入生态系统的食物链中》（南方周末特约撰稿 祝叶华）报道：

2018年10月30日，潜水员Jacek Dybowski来到兄弟岛附近的红海海域潜游，发现了令人心痛的一幕，这头白鳍鲨的脖子上套着一个塑料环，塑料的边缘嵌进它的肉里，勒出了了一道深深的伤痕，看上去十分痛苦。

维也纳医科大学的研究人员声称，他们在人类粪便中检测到了微塑料的存在。这意味着人类已经在不知不觉中吃掉了塑料，由此引出一个广受关注的毒理学问题：微塑料会进入人类的肠道、血液以及其他器官中并危害我们的健康吗？

我们常常能看到海鸟吞下五颜六色的塑料后惨死的例子，人类自然不会主动去吃塑料。不过科学家已经在鱼类的身体中，还有海盐和自来水中，发现了塑料乃至微塑料广泛存在的痕迹。也许人类在不知不觉中也将塑料吃到了肚子里。

2018年10月23日，维也纳医科大学的研究人员在欧洲胃肠病学会议上宣布了一则令人震惊的消息，他们在人类粪便中检测到了微塑料的存在。这意味着人类吃下塑料已经成为事实。研究结果虽然还没有经过同行评议，却引出了一个人们普遍关注的毒理学问题：微塑料会不会进入人类的肠道、血液以及其他器官中，我们会像海鸟那样中毒吗？

1、塑料进入食物链

海鸟体内的塑料瓶盖、鲨鱼胃里的塑料袋、海龟鼻孔里的塑料管以及海盐产品中微塑料的存在，都在不断地向人类传达一个信号：塑料已经进入生态系统的食物链中。

一直以来，塑料对生物体的危害似乎都是围绕着海洋生物和实验室中的小鼠开展的。对于塑料进入人体以及由此而引发的体内塑料堆积的研究并不多。不过，这个科研空白最近被填补了。维也纳医科大学的胃肠病学家菲利普·施瓦布尔（Philipp Schwabl）公布了他们的最新研究结果——人类粪便中发现了微塑料的存在。微塑料是比塑料更可怕的存在，它被定义为直径小于5mm且没有下限的塑料颗粒和纤维。微小的形体意味着它们更易于被吞食并进入生物体中。

最新的这项研究招募了来自8个不同国家（芬兰、意大利、日本、荷兰、波兰、俄罗斯、英国和奥地利）的参与者，其中包括3男5女，年龄介于33岁到65岁之间。在粪便取样前的一周内，每位参与者都记录了一周内的饮食情况。他们提交的饮食日记显示，所有参与者都食用了塑料包装的食品并饮用了塑料瓶装水。日记中还提供了微塑料潜在来源的信息，即8名参与者中有2人每天嚼口香糖，6名参与者在这一周中食用了海鲜。一周后，8名参与者分别将粪便“打包”邮寄到奥地利。奥地利环境机构对粪便样品进行了塑料成分的测试，结果发现，8个参与者的粪便中含有9种不同类型的塑料，其大小介于50到500微米之间（人类头发的直径大约为100微米）。平均而言，在每10克粪便中约有20个微塑性颗粒的存在。

施瓦布尔在会上表示：

“这项研究证实了科学家长期以来的猜测，即微塑料可能在胃肠道中堆积，在那里它们也许会影响肠道的耐受性和免疫反应。还可能协助有毒化学物质和病原体传播到体内。”

目前动物研究中发现积累塑料浓度最高的部位是肠道，但更小的微塑料颗粒（尤其是纳米塑料颗粒）却被认为能够进入血液、淋巴系统，甚至可能到达肝脏。施瓦布尔希望他们的发现能加速推动微塑料对人体健康影响的研究。

不过，部分科学家认为研究的设计方案仍存有缺憾。一直在从事塑料人体毒理学研究的挪威科技大学生物学系副教授马丁·瓦格纳（Martin Wagner）在接受《南方周末》采访时就表示：

“这项研究的细节没有公开，一份新闻稿显然不足以解释这个重磅级的研究成果。首先，样品污染就是一个严重的问题。我们不清楚研究人员的操作流程，所以无法判断他们在人类粪便中发现的微塑料究竟是来自实际摄入还是实验室中其他塑料制品的污染。”

除此之外，他还指出，该研究的样本数量太小，仅有8名参与者，而如此小范围的调查并不能回答笼罩在微塑料科学上的未知问题：这些塑料碎片到底来自哪里？对人类健康的潜在风险是什么？粪便中的塑料颗粒是否来自空气中的塑料灰尘？一旦进入人体，塑料纳米纤维能否进入血液、淋巴系统，甚至人的肝脏？

理查德·汤普森（Richard Thompson）是英国普利茅斯大学的海洋科学专家，他和其他4位科学家2018年6月在《环境污染》（Environmental Pollution）上发表的研究中比较了微塑料的不同来源对人体影响的差异。他们对比了食物准备过程中从空气中飘落到食物上的塑料纤维的含量和通过食用贻贝摄入的微塑料的含量。结果发现，与食用贻贝相比，在空气中传播的塑料纤维对人体产生的危害更大。汤普森指出，根据此次新闻通稿的描述，样本的获取是由参与者自行收集、“打包”之后再邮寄到奥地利，所以不能忽视操作过程中塑料瓶、食品包装、地毯、窗帘和衣服等潜在的塑料来源。他认为，如果想要让结果更具说服力，首先应该核实和排查并在文章中交代清楚此次人类粪便中塑料来源的问题。

2、动物是如何中毒的

宏观塑料对生物体影响的研究已经如火如荼地开展了许多年。随着微塑料不断进入科学家的视野，相关的动物毒理学研究也逐渐被注重起来。

2004年，汤普森在《科学》（Science）发文呼吁关注海洋的“白色污染”，并创造了“微塑料”这一术语。他们发现无数的塑料垃圾堆积在世界范围内的海洋环境中，这些垃圾可能会在海洋中“逗留”数个世纪。汤普森等猜测在长年累月的阳光辐照和海水浸泡下，大块的塑料会降解成微小的塑料碎片和纤维，并最终在海洋中广泛分布开来。这种微小尺寸的塑料会被海洋有机物吸收，科学家们试图弄清楚这种分布广泛、五花八门的微塑料污染可能对动物和生态系统造成的影响。

2008年，英国普利茅斯大学马克·布朗（Mark Browne）发表在《环境科学与技术》（Environmental Science & Technology）的研究首先证明了这些塑料颗粒并不总是无害地通过生物的身体。贻贝被认为是全球“微塑料污染的生物指标”。与鱼类不同的是，贻贝生活在海底，并且喜欢待在同一地方。所以布朗选取贻贝作为研究对象。

在他用蓝色贻贝做实验之前，许多研究人员认为动物只会排泄出它们吃下的塑料微粒。不过布朗的研究最终发现，蓝色贻贝细胞中不仅有塑料微粒的存在，同时更小颗粒的微塑料也进入了贻贝的循环系统中。

这项研究被认为是一个警告信号，警示人类需要采取措施减少对海洋的塑料输入。

随着研究人员积累更多的数据，科学家们开始意识到微塑料污染问题的严重程度。从鱼的繁殖受损到土壤微生物群落的改变，证据正在逐渐浮出水面。2018年3月发表在《整体环境科学》（Science of The Total Environment）的一项研究发现，接触过塑料微粒的浮游生物不仅繁殖得更少，而且它们的后代（没有直接接触微塑料的后代）也繁殖得更少，这表明这种影响会持续到下一代。研究以淡水浮游动物中的水蚤（D. magna）为模型，研究了4代的微塑料和暴露后存活率的影响。

结果表明，水蚤从长期接触微塑料中恢复可能需要几代人，而连续几代接触微塑料可能会导致种群灭绝。

另一方面，塑料制造过程中添加的化学物质也有可能会在生物体内释放。例如许多用塑料制成的工业和日用产品中都含有可以干扰荷尔蒙的化学物质——内分泌干扰物(EDCs)，这些物质被证实会对人体健康造成负面影响。2018年3月，美国内分泌协会公布的一项研究结果中显示，在老鼠身上进行的研究表明，EDCs可能是导致男性精子数量和精子质量大幅下降的原因。科学家研究了邻苯二甲酸二（2-乙基己基）酯（DEHP）对雄性老鼠精子活性的作用。DEHP是使用最广泛的内分泌干扰物之一。它广泛存在于工业和消费品中，如聚氯乙烯（PVC）管道、化妆品、医疗设备和塑料玩具中。研究发现，如果雄性小鼠在出生前暴露于DEHP的环境下，在出生后，它血液中的睾丸素和精液中的精子会明显减少。所以研究报告的作者称，母亲在怀孕期间大量暴露在内分泌干扰物中，她的儿子和儿子的后代可能会遭受生育能力下降或激素不足的痛苦。

微塑料污染的动物毒理学研究结果是一个值得关注的问题，也是评估人类风险的一个重要因素。但遗憾的是，实验室动物和野生动物往往不能准确地反映人类身上可能发生的事情，这是由不同物种或接触环境的不同而造成的。

3、对人类影响几何？

人类关于微塑料对海洋和淡水生物及生态系统影响的知识正在不断扩大，但对接触微塑料可能对人类健康产生何种影响的了解却仍存在巨大的知识空白。目前，我们对人体暴露水平、慢性毒性效应浓度以及微塑料诱发效应的潜在毒理学机制仍知之甚少，所以还无法精确评估微塑料对人体的危害。

1998年，一项发表在《癌症流行病学、生物标志物和预防》（Cancer Epidemiol Biomarkers Prevention）上的文章称，研究人员在人体肺部中发现了吸入纤维素和塑料纤维。该研究用到的肺癌标本和非肿瘤性肺组织的标本来源于肺肿瘤切除的病人。科学家使用层流罩阻断了外来纤维和塑料的污染。结果发现，在这些新鲜的肺组织中可以反复观察到异质性纤维的存在。用偏振光检查肺组织的病理切片发现这些吸入的异质性纤维是纤维素和塑料纤维。研究人员猜测吸入肺部的微塑料可能是来源于空气中。

但多年来这样的人体研究开展得并不多，仅是在肺癌患者的病变组织检测中窥探到一二，而对于人体其它组织中是否会有微塑料的入侵还未知晓。

对此瓦格纳也表示，微塑料的人体病理学研究最近几年才引起科学家的重视。在此之前，科学家主要的关注点在微塑料对海洋的侵害上。现在研究的方向已经转向其他生态系统，例如研究微塑料对淡水和陆地生物（包括人类在内）的影响。

然而，科学研究需要时间。科学家不仅需要知道人类暴露在多少塑料颗粒中，还需要判断在人类的消化系统中残留的塑料颗粒的数量，更需要搞清这些颗粒是留在肠道内还是转移到血液和其他器官内。其次，相对于塑料污染本身，他更担心的是人类接触到塑料携带的化学物质的危害问题。现代人类食用的几乎所有的东西都用塑料包装，包装中可能含有有毒化学物质，这些物质对人类健康的影响更值得人类担忧。

“在现实世界中，微型塑料不会是人类生存的惟一压力源。微塑料可能成为化学污染物、过度捕捞和气候变化等压力下压倒物种的最后一根稻草。”瓦格纳说。

微塑料在体内的吸收、分布、积累、代谢和最终毒性取决于许多因素。这些因素包括塑料的大小、形状、塑料的种类、表面性能、生物活性以及化学添加剂或其他有毒物质的存在。目前尚未证实微塑料对人体健康存在哪些确切的危害，不过由此前PM2.5对人体危害的研究为例，可以猜测微米、纳米级的微塑料颗粒有进入人体循环系统的可能，如果长期摄入微塑料，也可能会导致一些化学物质在人体集聚。当然，这还只是一种推测，关于微塑料对生态和人类健康影响还有待进一步深入研究。

谢选骏指出：无论如何，污染物在环境中的迁移转化，已经迁移转化到了人类自己身上了！